---
title: "Расстройства пищевого поведения — обзор эпидемиологии, клиническ"
tags:
  - рпп
  - психиатрия
  - UpToDate
category: "Расстройства пищевого поведения (РПП)"
hub: "[[🍽️ Расстройства пищевого поведения]]"
---

# Расстройства пищевого поведения — обзор эпидемиологии, клиническ


> **Раздел:** [[🍽️ Расстройства пищевого поведения]]  

> **Статус:** Доказательная медицина (UpToDate)


---


Автор:Анжела Гуарда, доктор медицины Редактор раздела:Эвелин Аттиа, доктор медицины Заместитель редактора:Дэвид Соломон, доктор медицины
Все темы обновляются по мере появления новых доказательств и завершения процесса рецензирования.Обзор литературы актуальен до: ВВЕДЕНИЕ —

Расстройства пищевого поведения характеризуются постоянным нарушением пищевого поведения, ухудшающим здоровье или психосоциальное функционирование [1]. К этим расстройствам относятся нервная анорексия, избегающее/ограничивающее расстройство пищи, расстройство переедания, булимия нервная, другие специфические расстройства питания и пищевого поведения, неуточнённое расстройство питания и пищевого поведения, пика и расстройство руминации. Диагностические критерии определены в «Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам» Американской психиатрической ассоциации, пятое издание, редакция текста (DSM-5-TR), где расстройства пищевого поведения делятся на взаимоисключающие категории на основе наблюдаемых симптомов [1]. Некоторые диагнозы включают размерный компонент, позволяющий клиницистам указывать тяжесть заболевания [1-4].

Социокультурное давление по поводу худобы может способствовать появлению расстройств пищевого поведения. Однако все больше понимается, что эти расстройства имеют биологическую основу, возникающую из взаимодействия индивидуальной генетической уязвимости и факторов окружающей среды. Кроме того, физиологические последствия голодания и нарушений пищевого поведения, нарушения вознаграждения и аппетитных нейронных цепей, а также привычные и условные ответы на обучение являются признанными факторами компульсивной природы этих расстройств.

В этой теме рассматриваются эпидемиология, патогенез, клинические особенности и диагностика расстройств пищевого поведения. Отдельно обсуждаются лечение расстройств пищевого поведения, медицинские осложнения при расстройствах пищевого поведения и их лечение, оценка медицинских осложнений и критерии госпитализации, а также синдром повторного питания при нервной анорексии.

● (См.  «Расстройства пищевого поведения: обзор профилактики и лечения».)

● (См.  «Нервная анорексия у взрослых и подростков: медицинские осложнения и их лечение».)

● (См.  «Булимия нервная и расстройство переедания у взрослых: медицинские осложнения и их лечение».)

● (См.  «Нервная анорексия у взрослых: оценка медицинских осложнений и критерии госпитализации для управления этими осложнениями».)

● (См.  «Нервная анорексия у взрослых и подростков: синдром повторного питания».)

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ —

Метаанализы данных из 94 исследований по всему миру показали, что распространённость расстройства пищевого поведения на протяжении всей жизни у женщин составляла примерно 8 процентов, а у мужчин — 2 процента [5]. Наиболее часто выявленным расстройством пищевого поведения были другие специфические расстройства питания и пищевого поведения, за которыми следовали расстройство переедания, булимия нервная и нервная анорексия. Кроме того, распространённость всех расстройств пищевого поведения, по-видимому, удвоилась за 18-летний период исследования с 2000 по 2018 год, что, возможно, совпадает с ростом уровней ожирения по всему миру.

Данные трёх национально репрезентативных опросов взрослых в США показывают, что распространённость расстройства пищевого поведения у женщин составляет примерно 5 процентов, а у мужчин — 2 процента [6]. Оценочные показатели распространённости за один год среди женщин и мужчин составляли 2 и 1 процент. Пожизненная распространённость любого расстройства пищевого поведения была самой высокой среди людей с ожирением.

ПАТОГЕНЕЗ —

Причины расстройств пищевого поведения многофакторны и включают сочетание биологических, социокультурных и психологических факторов. Генетический риск при нервной анорексии наиболее выражен, хотя булимия нервная и расстройство переедания также накапливаются в семьях. Анорексия нервная и булимия нервная имеют сильную генетическую корреляцию на основе крупного шведского исследования близнецов с генетической корреляцией для анорексии нервной и булимии 0,79 и уникальной корреляцией среды 0,44 [7].

Факторы риска расстройств пищевого поведения могут быть неспецифичными и связаны с риском психиатрических заболеваний в целом или специфичными для расстройств пищевого поведения. Примеры неспецифических факторов риска включают воздействие физической и/или сексуальной травмы или проблемного родительского поведения [8].

После появления расстройств пищевого поведения факторы, поддерживающие и поддерживающие эти расстройства, включают физиологические и нейробиологические осложнения голодания и поведение переедания/чистки, а также условное обучение и формирование привычек.

ПОКАЗ —

Для пациентов с нормальным или высоким индексом массы тела и отсутствием признаков или симптомов расстройств пищевого поведения доказательств недостаточно, чтобы рекомендовать или не проводить скрининг на расстройства пищевого поведения [9]. Неизвестно, улучшает ли скрининг на расстройства пищевого поведения показатели здоровья [10], поэтому отсутствуют доказательства, чтобы определить, превышает ли преимущества скрининга вред [9].

Однако мы рекомендуем проводить скрининг на расстройства пищевого поведения у пациентов первичной медико-санитарной помощи с повышенным риском расстройств пищевого поведения, включая [9,11,12]:

●Пациенты с анамнезом:

•Трудности в детстве

•Травма

●Молодые взрослые

●Самки

●Трансгендерные лица

●Спортсмены

●Пациенты, обращающиеся с:

•Признаки или симптомы расстройств пищевого поведения (например, быстрое похудение, одержимость питанием и внешним видом, брадикардия или аменорея)

•Тревожные расстройства

•Депрессивные расстройства

•Жёсткость

•Перфекционизм

Скрининг важен, поскольку расстройства пищевого поведения часто остаются невыявленными и, следовательно, не лечатся [11], и соответствует практическим рекомендациям Американской психиатрической ассоциации [13].

Врачи могут скрининговать расстройства пищевого поведения, спросив пациента или его семью, есть ли у них опасения по поводу веса, формы тела, восприятия тела или пищевого поведения пациента. Кроме того, были разработаны относительно короткие и простые для интерпретации инструменты, подходящие для скрининга в учреждениях первичной медико-санитарной помощи, которые могут помочь выявить пациентов, нуждающихся в дальнейшей оценке [10,14,15]. Однако эти инструменты в первую очередь были подтверждены при анорексии и булимии нервной и ограничены в их способности выявлять избегающее/ограничивающее пищевое расстройство, расстройство переедания, другие определённые расстройства питания или расстройства пищевого поведения, а также неуточнённые нарушения питания или пищевого поведения.

Если скрининг будет реализован, мы рекомендуем опросник SCOFF, который является наиболее часто используемым инструментом и рекомендован Рабочей группой по профилактическим услугам США [9,10]. SCOFF состоит из пяти вопросов, задающихся клиницистами [14,16]:

●Ты делаешь **себя**ужасным, потому что чувствуешь себя некомфортно сытым?

●Ты боишься, что **потерял С**G>Ontrol по тому, сколько ты ешь?

●Вы недавно потеряли больше **O**ne stone (14 фунтов или 6,35 кг) за три месяца?

●Ты считаешь себя **женщиной**, когда другие говорят, что ты слишком худая?

●Ты бы сказал, что **Фуд**доминирует в твоей жизни?

Ответ «да» на два или более вопроса обычно считается положительным экраном; Этот порог обеспечивает хорошую чувствительность и специфичность для выявления анорексии нервной и булимии у молодых самок. Положительный скрининг должен стимулировать дальнейшую оценку для установления или исключения диагноза [17].

Доказательства, подтверждающие использование SCOFF, включают метаанализ 25 исследований с более чем 11 000 человек; чувствительность составляла 0,86, а специфичность — 0,83 [18]. Однако большинство исследований включали молодых женщин с анорексией нервной или булимией нервной и использовали схему случай-контрольный [18]. Таким образом, достоверность SCOFF в других популяциях или для других диагнозов расстройств пищевого поведения, таких как расстройство переедания, не подтверждена [11,12].

Разумной альтернативой SCOFF является пятипунктный скрининг на расстройства пищевого поведения для первичной медицинской помощи (ESP) [12,15]:

●Вы довольны своими привычками питания? (Нет — это ненормально.)

●Ты когда-нибудь ешь тайно? (Да — это ненормально.)

●Влияет ли ваш вес на то, как вы себя чувствуете? (Да — это ненормально.)

●Кто-нибудь из вашей семьи страдал от расстройства пищевого поведения? (Да — это ненормально.)

●Вы сейчас страдаете или когда-либо страдали от расстройства пищевого поведения? (Да — это ненормально.)

Положительный скрининг состоит из двух или более «ненормальных» реакций. В двух исследованиях (n = 627) ЭСП чувствительность варьировалась от 97 до 100 процентов, а специфичность — от 40 до 71 процента [9,10].

Третий инструмент для скрининга расстройств пищевого поведения — это тест пищевого поведения (EAT), который является одним из самых широко используемых инструментов для самооценки расстройств пищевого поведения [19]. Короткая версия из 26 пунктов (EAT-26) (таблица 1) была переведена на многие языки, подтверждена как клиническими, так и неклиническими группами, а также использовалась на международном уровне в исследованиях подростков и взрослых. Надёжность EAT-26 высокая; Однако нельзя считать, что низкие баллы исключают расстройство пищевого поведения, поскольку отрицание или минимизация симптомов расстройства пищевого поведения распространены. Ch-EAT — это модифицированная версия EAT-26 с упрощённым языком для детей; однако EAT-26 подвергается критике за слабую валидацию у детей младше 12 лет [20,21].

Опросник здоровья пациентов при оценке психических расстройств первичной медицинской помощи (таблица 2) — это инструмент самооценки, используемый для скрининга и диагностики психических расстройств в учреждениях первичной медицинской помощи [22]. Он даёт категоричный диагноз булимии нервной и расстройства переедания, а также депрессивных, тревожных, алкогольных и соматоформных расстройств. Модуль по расстройствам пищевого поведения включает восемь пунктов. Инструмент был специально разработан для использования в первичной медико-санитарной помощи, имеет хорошую диагностическую валидность в целом (чувствительность 75 процентов, специфичность 90 процентов), отличную диагностическую валидность для расстройств пищевого поведения (чувствительность 89 процентов, специфичность 96 процентов), а медианное время для просмотра результатов для клинициста составляет от одной до двух минут.

Дополнительная информация об оценке пациентов с возможным диагнозом нервная анорексия или булимия нервная обсуждается отдельно. (См.  разделы «Нервная анорексия у взрослых: клинические особенности, течение болезни, оценка и диагностика», раздел «Оценка » и  «Булимия нервная у взрослых: клинические признаки и диагноз», раздел «Оценка».)

ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ —

Расстройства пищевого поведения демонстрируют значительный трансдиагностический дрейф, поэтому пациенты с нервной анорексией часто переходят в булимию нервную [23]. Кроме того, часто происходит диагностическое пересечение между булимией нервной и расстройством переедания, а также часто происходит переход между другими определёнными расстройствами питания и пищевого поведения. Однако переход от нервной анорексии к расстройству переедания встречается редко.

Дополнительная информация о диагностической нестабильности при расстройствах пищевого поведения обсуждается отдельно. (См.  раздел «Нервная анорексия у взрослых: клинические особенности, течение болезни, оценка и диагностика», раздел «Ход болезни » и  «Булимия нервная у взрослых: клинические признаки и диагностика», раздел «Диагностика».)

НЕРВНАЯ АНОРЕКСИЯ

Эпидемиология

●**Взрослые** – Оценочная пожизненная распространённость анорексии нервной в взрослом популяции США составляет 0,8 процента, а годовая распространённость — 0,5 процента [24]. Исследование финских женских близнецов показало более высокую распространённость за всю жизнь на 2,2 процента [25]. Многие оценки, вероятно, низкие из-за эго-синтонической природы нервной анорексии и склонности некоторых людей скрывать свою болезнь [26].

Анорексия нервная чаще встречается у женщин, чем у мужчин [5]. Пожизненная распространённость в общей популяции примерно в 12 раз выше у женщин, чем у мужчин (1,42 процента у женщин и 0,12 процента у мужчин) [24]. В клинических условиях соотношение женщин и мужчин варьируется от 10:1 [27] до 20:1 [28].

Медианный возраст начала анорексии нервной анорексии в общей популяции составляет 17 лет [24].

● **Подростки** – Национально репрезентативный опрос подростков (в возрасте от 13 до 18 лет) в США показал, что распространённость нервной анорексии за всю жизнь составляла 0,3 процента; Распространённость среди женщин и мужчин была одинаковой (0,3 процента) [29].

Этиология и нейробиология — Этиология нервной анорексии включает как генетические, так и экологические вклады, и лучше всего рассматривается с точки зрения предрасположения, осаждения и поддержания факторов.

●**Этиология**

• **Предрасположенные факторы** — предрасполагающие факторы при нервной анорексии включают генетическую предрасположенность. Как и при других психических расстройствах, генетические влияния, вероятно, обусловлены накопительными, незначительными эффектами множества различных генов с плейотропными эффектами, многие из которых влияют на уязвимость не только к анорексии нервной, но и к психическим расстройствам, часто сопутствующим или наблюдаемым у родственников пробандов с анорексией нервной анорексией [30]. К ним относятся тревожные расстройства, обсессивно-компульсивное расстройство, большая депрессия и расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ, а также булимия нервная [31,32].

Подтверждение генетического вовлечённости весьма значительно:

-Анорексия нервная агрегация в семьях, с риском развития заболевания у женщин-родственниц с этим заболеванием в 11 раз выше по сравнению с женскими родственницами никогда не болевших пробандов [33].

-На основе исследований близнецов, сравнивающих монозиготных и дизиготных близнецов, доля фенотипической вариации при анорексии нервной, объясняемой генетическими факторами (наследственностью), составляет от 16 до 74 процентов [32,34].

-Дополнительные доказательства, подтверждающие генетическую основу нервной анорексии, получены из геномных ассоциативных исследований (GWAS). Первое исследование GWAS включало почти 3500 человек с пожизненным диагнозом нервной анорексии и почти 11 000 контрольных групп. В этом исследовании оценивалось, что распространённая генетическая наследственность нервной анорексии составляет примерно 20 процентов [35]. Кроме того, были отмечены положительные генетические корреляции между нервной анорексией и невротизмом, перфекционизмом, шизофренией и уровнем образования, что свидетельствует о том, что одни и те же гены участвуют в этих фенотипах. Были выявлены отрицательные генетические корреляции с метаболическими и антропометрическими признаками, связанными с ожирением, включая высокий индекс массы тела (ИМТ), инсулин натощак и уровень глюкозы натощак.

Последующий GWAS включил более 16 000 случаев и 55 000 контрольных групп из 17 стран и выявил восемь локусов, превышающих значимость по всему геному [36]. Восемь локусов включали гены на хромосомах 1, 3, 10 и 11. Последующее исследование также выявило положительные генетические корреляции между нервной анорексией и обсессивно-компульсивным расстройством, большой депрессией, шизофренией, невротизмом и образовательным уровнем.

Другие хорошо установленные факторы риска анорексии включают социокультурное давление по поводу худобы, повышенную форму и вес, ограничения в питании, физические упражнения, а также семейную историю питания и поведения по контролю веса [37].

Жестокое обращение с детьми связано с психическими проблемами и может способствовать появлению нервной анорексии. Несколько мета-анализов у пациентов с расстройствами пищевого поведения изучали жестокое обращение до достижения 18 лет. По сравнению со здоровой контрольной группой, пациенты с расстройствами пищевого поведения подвергались насилию примерно в два-четыре раза чаще, в зависимости от конкретного типа насилия [8,38]. Однако неясно, насколько насилие участвует как предрасполагающая уязвимость к различным расстройствам пищевого поведения или способствует их возникновению или обострению пищевого поведения.

• **Факторы, вызывающие** осадки – Факторы риска возникновения нервной анорексии включают преморбидный низкий ИМТ и диетическое поведение, что указывает на то, что врождённая худощавая/конституционная худощавость вызывает развитие заболевания [39]. Кроме того, чрезмерная физическая активность является распространённым симптомом нервной анорексии, которая часто предшествует началу диетического поведения.

• **Поддержание факторов** — Ограниченное питание при нервной анорексии изначально кажется приносящим удовлетворение, но становится всё более компульсивным и может поддерживаться из-за отклонений в выборе пищи и формирования привычки [40,41]. Кроме того, могут быть задействованы изменения гормонов и нейропептидов (например, грелин, лептин и пептид, связанных с агути) [40]. Другие факторы поддержания, способствующие поддержанию ограничительного пищевого поведения при нервной анорексии, включают желудочно-кишечные осложнения от голодания или переедающего поведения, включая раннее насыщение, гастропарез, желудочно-кишечный рефлюкс и запоры [42]. (См. раздел «Нервная анорексия у взрослых и подростков: медицинские осложнения и их лечение», раздел «Желудочно-кишечный тракт».)

●**Нейробиология** – Множество источников свидетельствуют о изменении структуры и функции мозга при нервной анорексии [43]. Например, структурные и функциональные нейровизуализации с использованием различных пищевых и телесных стимулов указывают на нарушения и дисфункции в цепях вознаграждения мозга [40]. Однако поперечные исследования не могут определить, являются ли аномалии (например, результаты нейровизуализации) этиологическими причинами, последствиями, ни тем, ни другим, либо и тем, и другим. Кроме того, выборки исследований обычно небольшие. Некоторые структурные и функциональные изменения обратятся обратно после восстановления веса, в то время как другие сохраняются и могут отражать эффекты рубца, способствующие хроничности.

Многочисленные нейровизуализированные исследования показали структурные изменения мозга у пациентов с нервной анорексией. (См.  раздел «Нервная анорексия у взрослых и подростков: медицинские осложнения и их лечение», раздел «Неврология».)

Исследования функциональной магнитно-резонансной томографии (МРТ) свидетельствуют о том, что аномальное функционирование различных областей мозга может способствовать возникновению или поддержанию анорексии нервной [43]. В качестве примеров:

•Аномальное функционирование кортиколимбических цепей вознаграждения, вовлечённых в аппетит, может способствовать развитию нервной анорексии. В исследовании рассматривались реакции на вкус сахарозы у пациентов, выздоровевших от нервной анорексии (n = 14), а также у здоровых контролей (n = 14); Кровоток в правой передней части инсулы у пациентов был снижен по сравнению с контролем [44]. Это говорит о том, что при нервной анорексии могут возникать ограниченное питание и потеря веса, поскольку сигналы голода не распознаются точно (передняя инсула, как считается, интегрирует сенсорные аспекты питания).

•Снижение нейронной чувствительности к вознаграждению вкуса пищи во время голода может способствовать избеганию пищи при нервной анорексии. В исследовании было сканировано 26 женщин в ремиссии от нервной анорексии и 22 здоровых контроля, пробуя сахарозу или ионную воду, либо натощак, либо в состоянии кормления. В состоянии натощак у самок с ремиттированной анорексией нервной и контрольной самок были противоположные реакции на вкусные вещества в левом вентральном хвостате. Группа с ремитированной анорексией нервной анорексией реагировала на дегустанты в состоянии голодания меньше, чем в состоянии голодания, тогда как контролёры чаще реагировали на дегустантов в штате натощак, чем на кормленное состояние [45].

•Считается, что привычка играет роль в мотивированном характере аноректических поведений. В исследовании, сравнивавшем стационарных пациентов с нервной анорексией (n = 21) и здоровыми контрольными группами (n = 21), участники выполнили задание по выбору пищи в сканере. Пациенты с нервной анорексией чаще выбирали низкожировые продукты, а активность в спинной полосе — области мозга, влияющей на привычное поведение, — была выше, чем в контроле [46]. Кроме того, связность в фронто-стриатальных цепях различалась между группами. Это исследование показало, что неадаптивный выбор пищи и избегание высококалорийных продуктов при нервной анорексии могут стать хорошо устоявшимся поведением, подчинённым фронто-стриатальными сетями.

Нейромедиаторные системы также нарушены при нервной анорексии. Выявлены дефициты дофаминергической функции, которая, как считается, связана с пищевым поведением, мотивацией и вознаграждением [43]. Обнаружены и другие дефициты серотонинергической функции; Серотонин участвует в контроле настроения, контроле импульсов и навязчивом поведению.

Клинические признаки — Клинические особенности нервной анорексии обсуждаются отдельно. (См. «Нервная анорексия у взрослых: клинические особенности, течение болезни, оценка и диагностика».)

Диагноз — Согласно DSM-5-TR, Диагностика нервной анорексии требует каждого из следующих (таблица 3) [1]:

●Ограничение потребления энергии, приводящее к низкому весу тела, учитывая возраст, пол, траекторию развития и физическое состояние пациента

●Сильный страх набрать вес или набрать вес, или постоянное поведение, препятствующее набору веса, несмотря на недостаток веса

●Искажённое восприятие веса и формы тела, чрезмерное влияние веса и фигуры на самооценку или отрицание медицинской серьёзности низкой массы тела

Дополнительная информация о диагнозе обсуждается отдельно. (См.  раздел «Нервная анорексия у взрослых: клинические особенности, течение болезни, оценка и диагностика», раздел «Диагностика».)

Медицинские осложнения и оценка — голодание и постоянные очищения, возникающие при анорексии нервной, могут привести к множеству серьёзных медицинских осложнений. (См. «Нервная анорексия у взрослых и подростков: медицинские осложнения и их лечение».)

Все пациенты с нервной анорексией должны быть обследованы на наличие медицинских осложнений (таблица 4) [13,17]. Оценка должна включать сбор анамнеза, физический осмотр и целенаправленное лабораторное тестирование. Оценка медицинских осложнений и критерии госпитализации для их управления обсуждаются отдельно. (См.  «Нервная анорексия у взрослых: оценка медицинских осложнений и критерии госпитализации для управления этими осложнениями».)

ИЗБЕГАЮЩЕЕ/ОГРАНИЧИВАЮЩЕЕ РАССТРОЙСТВО ПИЩИ —

Диагноз избегающего/ограничительного пищевого расстройства (ARFID) был введён в 2013 году [47]. Из-за относительно недавнего определения заболевания и его гетерогенной клинической картины знания о распространённости, сопутствующей болезни и течении заболевания ограничены [48].

Эпидемиология

●**Общая популяция** — распространённость ARFID в неклинических условиях оценивается в диапазоне от 1,8 до 6,4 процента; однако было проведено немного популяционных исследований [49]. Одно популяционное исследование детей в возрасте от 6 до 12 лет с использованием опросников, сообщаемых родителями, и диагнозов из реестра показало распространённость 2 процента, а второе аналогичное исследование детей от трёх до восьми лет показало уровень от 1,4 до 1,8 процента [50,51]. В одном исследовании, основанном на интервью, среди лиц в возрасте 15 лет и старше, распространённость в очках составила 0,3 процента [52].

●**Клинические условия** – распространённость ARFID часто выше в клинических условиях, чем в общей популяции, и варьируется в зависимости от конкретной клинической среды:

•Ретроспективные обзоры карт педиатрических пациентов, обращающихся в программу по расстройствам пищевого поведения в разных странах, показали уровень ARFID от 5 до 22 процентов [53]. Более высокие показатели — от 32 до 64 процентов наблюдались в программах по расстройствам питания у детей.

•Ретроспективное исследование молодых людей в возрасте от 8 до 18 лет, обратившихся в гастроэнтерологические клиники (n>2200), обнаружило ARFID у 1 процента [54]; аналогичное исследование у взрослых, обратившихся в клинику третичной нейрогастроэнтерологии, показало точечную распространённость ARFID в 6 процентов [55]. В последнем исследовании, а также в исследовании стационарных пациентов с недостаточным весом (средний возраст 19 лет) с ARFID, лечившейся в программе восстановления веса при расстройствах пищевого поведения (n = 27), большинство сообщили о симптомах избегания пищи, связанных со страхом перед желудочно-кишечными последствиями еды. Распространённым симптомом была неиндуцированная рвота [56].

В отличие от нервной анорексии, булимии или расстройства переедания, распространённость ARFID выше у мужчин, чем у женщин, а средний возраст начала болезни моложе [53,57-59]. Например, ретроспективный обзор карты показал, что среди пациентов, обратившихся в программы по расстройствам пищевого поведения, средний возраст у пациентов с ARFID (n = 98) был ниже, чем у пациентов с нервной анорексией (n = 98) или булимией нервной (n = 66; 12,9 против 15,6 и 16,5 лет) [57]. Кроме того, ARFID может проявляться на протяжении всей жизни и начинать во взрослом возрасте [53,57-59].

Этиология и нейробиология — относительно мало известно об этиологии и нейробиологии, лежащих в основе ARFID.

Клинические признаки — Хотя ARFID является гетерогенным заболеванием, основной клинической особенностью является избегание или ограничение в виде или объёме потребляемой пищи, что приводит к одному или нескольким из следующих побочных последствий: клинически значимой потере веса (или у детей, плохого роста или недостижения ожидаемого набора веса), клинически значимой дефицитности питательных веществ,  зависимость от энтерального питания или пероральных питательных добавок для достаточного потребления, либо значительное нарушение психосоциальных функций [1].

Ограничение и/или избегание пищи не связано с проблемами веса или формы тела, как это бывает с другими расстройствами пищевого поведения, такими как нервная анорексия. В то время как люди с анорексией боятся набора веса и склонны избегать калорийных, высокоэнергетических продуктов, люди с ARFID часто предпочитают ограниченный ассортимент обработанных, калорийных, высокоэнергетических продуктов.

Факторы, связанные с избеганием пищи при ARFID, включают пожизненный, низкий аппетитный инстинкт; сенсорно-специфическое отвращение к определённым продуктам (вкус, текстура, температура, запах или внешний вид); или тревогу по поводу последствий приёма пищи (например, страх перед желудочно-кишечными неприятными последствиями еды) [55]. В исследовании пациентов с недостаточной весом с ARFID, лечащемся в программе поведенческого восстановления веса при расстройствах пищевого поведения (n = 27), примерно 80 процентов сообщили о симптомах избегания пищи, связанных со страхом перед желудочно-кишечными последствиями пищи [56]. Распространённым симптомом была неиндуцированная рвота.

ARFID приводит к нехватке калорий и/или микроэлементов в питательных веществах, и это расстройство более выражено, чем обычное привередливое питание у детей. Пациенты с ARFID часто имеют недостаточный вес, хотя расстройство может возникать при любом весе [58]. Пациенты с ARFID часто сначала обращаются к непсихиатрическим специалистам, включая педиатров и гастроэнтерологов, а не к психиатрам.

Среди пациентов с ARFID часто встречаются психиатрические сопутствующие заболевания, особенно тревожные расстройства, такие как генерализованное тревожное расстройство [58,60,61]:

●В одном поперечном исследовании 74 молодых людей с ARFID было выявлено как минимум одно сопутствующее заболевание у 45 процентов [62]. Чаще всего наблюдалось генерализованное тревожное расстройство, за которым следовали паническое расстройство и социальное тревожное расстройство.

●Ретроспективное исследование 98 молодых людей с ARFID показало, что сопутствующие тревожные расстройства присутствуют примерно у 60 процентов; Почти 30 процентов имели генерализованное тревожное расстройство [57].

●ARFID часто встречается с аутизмом в клинических образцах любого из этих состояний [63].

Другие психиатрические сопутствующие заболевания при ARFID включают синдром дефицита внимания с гиперактивностью, расстройства настроения и расстройство интернет-игр [53].

Медицинские осложнения — Пациенты с недостаточным весом с ARFID подвержены риску медицинских осложнений, связанных с недоеданием, аналогичных тем, что наблюдаются при нервной анорексии, таких как кардиологические, эндокринные и желудочно-кишечные осложнения [60]. Дети с ARFID и тяжелым низким весом подвержены риску задержки роста. Кроме того, ARFID, характеризующийся рвотой, может приводить к нарушениям электролитов. Ретроспективное исследование 98 пациентов с ARFID показало, что общее медицинское расстройство или симптом присутствует примерно у 50 процентов [57].

Течение болезни — Из-за относительно недавнего определения ARFID о его перехождении известно мало. Однако один из чётко установленных аспектов — расстройство может сохраняться и во взрослом возрасте [1]. В качестве примера в одном ретроспективном исследовании выявлено 19 молодых людей с ARFID младше 18 лет и оценили результаты в среднем возрасте 25 лет [61]. Средний индекс массы тела составлял 22, а персистированный ARFID присутствовал у 26 процентов (n = 5).

Двухлетнее последующее исследование 100 молодых людей с ARFID в возрасте от 9 до 23 лет показало, что половина продолжала соответствовать диагностическим критериям при последующем осмотре, а 3 процента прогрессировали к развитию нервной анорексии. Сохраняющееся расстройство в течение одного года чаще наблюдалось у тех, у кого низкий аппетитный мотив или сенсорная чувствительность были основным фактором избегания пищи, в отличие от страха перед неприятными последствиями еды [64].

Диагностика — Мы рекомендуем диагностировать ARFID согласно критериям, указанным в DSM-5-TR [1]. Для постановки диагноза требуется каждое из следующих условий:

●Избегание или ограничение потребления пищи, которое может основываться на одном или нескольких из следующих факторов:

•Отсутствие интереса к еде или низкий аппетит

•Отвращение или отвращение к сенсорным особенностям определённых продуктов или видов пищи

•Условная негативная реакция (например, тревога или отвращение), связанная с приемом пищи после неприятного опыта (например, удушье, рвота или боль в животе)

●Ограничение в кольчестве или типах употребляемых продуктов приводит как минимум к одному из следующих факторов:

•Клинически значимая потеря веса или у детей — плохой рост или неспособность достичь ожидаемого набора веса

•Дефицит питательных веществ

•Зависимость от энтерального питания или пероральных питательных добавок для достаточного потребления

•Нарушение психосоциальных функций

●Нарушения пищи или кормления не связаны с нехваткой пищи и не связаны с культурно санкционированной практикой.

●Нарушение происходит не только при анорексии или булимии, и вес и форма тела не искажаются.

●Нарушение не связано с общим медицинским заболеванием (например, желудочно-кишечным заболеванием, пищевой аллергией или скрытой злокачественностью) или другим психическим расстройством. Когда ARFID возникает в контексте другого заболевания, симптомы ARFID оказываются несоразмерными ожиданиям для другого заболевания и требуют дополнительного клинического внимания.

ARFID также может быть диагностирован согласно критериям Международной классификации заболеваний Всемирной организации здравоохранения —11-я редакция (ICD-11) [65]. Критерии ICD-11 очень похожи на критерии DSM-5-TR [1].

РАССТРОЙСТВО ПЕРЕЕДАНИЯ

Эпидемиология

●**Взрослые** — На основе объединённых результатов опросов взрослых в 14 странах, распространённость распространённого переедания за всю жизнь составляет 1,9 процента, а 12-месячная — 0,8 процента [66]. В Соединённых Штатах распространённость распространённого переедания, по-видимому, ниже; Национально репрезентативный опрос показал пожизненные и 12-месячные показатели распространённости 0,9 и 0,4 процента [24].

Исследования постоянно выявляют в два-три раза выше распространённость переедания у женщин, чем у мужчин [6,24,66]. Например, мета-анализ 94 мировых исследований показал, что пожизненная распространённость расстройства переедания у женщин составляла 2,8 процента, а у мужчин — 1 процент [5].

Распространённость расстройства переедания увеличивается с увеличением веса [67]. В целом, самые высокие показатели распространённости у людей с ожирением. Обзор 85 исследований (n>94 000) показал, что распространённость расстройства переедания у взрослых, ищущих лечение ожирения, по клиническому интервью, составляла 14 процентов [68]. В популяции с ожирением уровень расстройства переедания у людей с ожирением III класса (индекс массы тела [ИМТ] ≥40 кг/м²) в 10 раз выше, чем у тех, у кого ожирение класса I (ИМТ = 30–34,9 кг/м²) [6].

Медианный возраст начинания расстройства переедания составляет примерно 21 год [24].

●**Подростки** – Национально репрезентативный опрос подростков (от 13 до 18 лет) в США показал, что распространённость расстройства переедания за всю жизнь составляла 1,6 процента. Как и у взрослых, распространённость у женщин была в два-три раза выше, чем у мужчин (2,3 против 0,8 процента) [29].

Этиология, патогенез и нейробиология — Генетический компонент, по-видимому, участвует в этиологии расстройства переедания. Один обзор исследований близнецов оценил, что доля фенотипических вариаций при расстройстве переедания, объясняемой генетическими факторами (наследственностью), составляет от 39 до 45 процентов [32].

Детское жестокое обращение связано с психическими проблемами и может способствовать развитию расстройства переедания. Несколько мета-анализов у пациентов с расстройствами пищевого поведения изучали жестокое обращение до достижения 18 лет. По сравнению со здоровой контрольной группой, пациенты с расстройствами пищевого поведения подвергались насилию примерно в два-четыре раза чаще, в зависимости от конкретного типа насилия [8]. Однако неясно, насколько насилие участвует как предрасполагающая уязвимость к различным расстройствам пищевого поведения или способствует их возникновению или обострению пищевого поведения.

Хотя патогенез расстройства переедания плохо изучен, несколько исследований показали снижение тормозного контроля и повышенную импульсивность к заметным пищевым стимулам у пациентов с расстройством переедания по сравнению с контролем без переедания при ожирении [69,70]. Эти признаки могут способствовать компульсивный характер поведения при переедании и неспособность прервать переедание. Кроме того, предполагается, что увеличение вознаграждённого гедонического стремления к еде (которое перевешивает гомеостатический голод и сигналы о насыщении) способствует перееданию [71].

Исследования нейровизуализации показывают, что по сравнению с пациентами с избыточным весом или здоровыми контролями, люди с расстройством переедания более чувствительны к пищевым сигналам и демонстрируют повышенную активацию, зависящую от уровня кислорода в области мозга, связанных с вознаграждением, при вознаграждении пищевых стимулов [72]. Неясно, связана ли эта гиперчувствительность с чертами или является следствием поведения переедания, что, в свою очередь, может способствовать поддержанию этого поведения после установления.

Одно исследование магнитно-резонансной томографии (МРТ) выявило доказательства структурных изменений мозга с увеличением объёма серого вещества в передней поясной коре и медиальной орбитофронтальной коре — областях мозга, участвующих в обучении вознаграждения [73].

Клинические особенности

●**Основные особенности** — основные признаки расстройства переедания включают [1]:

•Переедание — повторяющиеся эпизоды употребления большого количества пищи (например, >1000 ккал за дискретный промежуток времени [например, менее двух часов]).

•Эпизоды переедания случаются как минимум раз в неделю.

•Регулярные компенсаторные поведения (голодание, очищение или чрезмерные физические нагрузки) отсутствуют.

•Предвестниками переедания часто являются тревожные эмоции или стрессовые факторы окружающей среды или межличностных факторов.

●**Связанные признаки **– Связанные с расстройством переедания включают [1]:

•Расстройство перееда чаще встречается у людей с ожирением, но может возникать при нормальном весе [6]. Среди людей в сообществе с расстройством переедания примерно 50 процентов имеют избыточный вес или ожирение, что сравнимо с общей аудиторией [74,75]. Оставшиеся люди с расстройством переедания имеют нормальный вес и реже обращаются на лечение [76,77].

•Психосоциальное нарушение — обычное явление. Опросы из 14 стран, включая США, выявили людей с расстройством переедания за последние 12 месяцев и показали, что нарушения (лёгкие, умеренные или тяжёлые) наблюдались примерно у 50 процентов [24,66]. Тяжёлое нарушение было зарегистрировано примерно на 15 и 25 процентов, в зависимости от конкретного исследования.

•Негативные эмоции (например, гнев или дисфория) и трудности с регуляцией эмоций часто наблюдаются у людей с расстройством переедания и часто предшествуют эпизодам переедания. Импульсивность и негативная срочность, или склонность к необдуманным действиям в ответ на эмоции, также часто встречаются при расстройстве переедания [78,79].

Сопутствующая болезнь

●**Психиатрическая** — Коморбидная психопатология часто возникает при расстройстве переедания. Почти 80 процентов людей с расстройством переедания имеют пожизненную историю как минимум одного другого психиатрического расстройства, а почти 50 процентов — три и более сопутствующих расстройства [74].

В национально репрезентативном опросе в США частота специфических психиатрических сопутствующих заболеваний среди людей с расстройством переедания превысила частоту в общей популяции для каждого сопутствующего состояния и была следующей: [80]:

•Однополярная большая депрессия — 66 процентов

•Любое тревожное расстройство — 59 процентов

•Любое расстройство личности или поведения — 56 процентов

•Расстройство, связанное с употреблением алкоголя — 52 процента

•Посттравматическое стрессовое расстройство — 32 процента

В двух мета-анализах общий уровень распространённости расстройств личности при расстройстве переедания составил 28 и 29 процентов [81,82]. Частота специфических расстройств личности в одном из мета-анализов была следующая [81]:

•Избегающее расстройство личности — 12 процентов

•Пограничное расстройство личности — 10 процентов

•Обсессивно-компульсивное расстройство личности — 10 процентов

● **Непсихиатрические** — Непсихиатрические (общие медицинские) расстройства часто встречаются при расстройстве переедания и не полностью объясняются сопутствующим ожирением или психиатрической сопутствующей заболеванием.

Связь между расстройством переедания и непсихиатрическими расстройствами была обнаружена в многочисленных исследованиях, включавших выборки сообществ и клинических исследований из разных стран, сравнивавших людей с расстройством переедания с контролем без расстройства переедания [66,80,83,84]. Некоторые анализы были скорректированы с учётом потенциальных сопутствующих факторов, таких как возраст, пол и сопутствующие психические заболевания. По крайней мере в двух исследованиях следующие непсихиатрические расстройства чаще встречались у людей с расстройством переедания, чем у контроля:

•Артрит или другие заболевания опорно-двигательного аппарата (коэффициенты вероятности 1,5 и 1,7)

•Астма и другие респираторные заболевания (коэффициенты шансов 1,3 и 2,1)

•Хроническая боль (коэффициенты вероятности от 1,5 до 2)

•Сахарный диабет (коэффициенты варьируются от 1,6 до 5,8)

•Гипертония или другие заболевания кровеносной системы (коэффициенты варьируются от 1,4 до 2)

Среди пациентов с расстройством переедания, страдающих ожирением, влияние прекращения переедания на последующее похудение и/или медицинские сопутствующие заболевания ожирения не определено [85].

Течение болезни — развитие расстройства переедания проявляется по-разному. Исследование 284 пациентов с расстройством переедания показало, что избыточный вес обычно происходил первым, в то время как при диете или переедании первыми (63 против 21 и 16 процентов пациентов) [86].

Большинство натуралистических исследований показывают, что уровень ремиссии расстройства переедания варьируется примерно от 20 до 75 процентов [87]. Результаты исследований, изучающих психотерапию, как правило, более благоприятны. Шестилетнее проспективное наблюдение за 283 амбулаторными пациентами с расстройством переедания, которые изначально проходили когнитивно-поведенческую терапию, показали, что почти 60 процентов выздоровели и остались стабильными [23].

Однако течение болезни при расстройстве переедания может быть хроническим [74]. Пятилетнее проспективное наблюдательное исследование на уровне сообщества среди 156 человек с расстройством переедания показало, что при последующем осмотре 46 процентов соответствовали полным критериям этого расстройства, а 33 процента — субпороговым критериям [88]. Медианное время до ремиссии превышало 60 месяцев, а после ремиссии медианное время до рецидива частичного или полного синдрома переедания составляло 30 месяцев.

Попытки суицида часто встречаются при расстройстве переедания. Национально репрезентативный опрос взрослых в США** **оценил, что распространённость попыток суицида среди людей с расстройством переедания составила 23 процента [89]. Кроме того, попытки суицида были в 4–5 раз чаще у людей с расстройством переедания, чем у тех, у кого не было расстройства пищевого поведения.

Подростки с расстройством переедания также имеют повышенный риск попыток суицида [29].

Когда подозревать расстройство — расстройство переедания трудно обнаружить, поскольку пациенты часто испытывают стыд за своё поведение [90]. Наличие этого расстройства указывается такими признаками, как:

●Большее, чем ожидалось, неудовлетворённость весом

●Большие колебания веса

●Симптомы депрессии

Для постановки диагноза важно деликатно, но прямо задавать вопросы о ощущении потери контроля над питанием, примерами количества и типа съедённой пищи во время недавнего переедания, а также другими диагностическими особенностями.

Диагностика — В DSM-5-TR диагностика расстройства переедания требует каждого из следующих [1]:

●Эпизоды переедания, определяемые как потребление количества пищи за дискретный период (например, два часа), которое явно превышает то, что большинство людей съели бы за аналогичное время при аналогичных обстоятельствах. Во время эпизодов пациенты чувствуют, что не контролируют своё питание (например, они не могут остановить или контролировать количество или то, что они едят).

●Эпизоды переедания отмечены как минимум тремя из следующих случаев:

•Есть быстрее обычного

•Ешь, пока не почувствуешь неприятную сытость

•Есть большое количество пищи, когда нет физического голода

•Есть в одиночестве из-за смущения из-за количества съеденной еды

•Чувство отвращения к себе, депрессии или вины после переедания

●Пациенты испытывают выраженный стресс, связанный с перееданием

●Эпизоды случаются в среднем как минимум раз в неделю в течение трёх месяцев.

●Нет регулярного использования неправильных компенсаторных действий (например, очищение, голодание или чрезмерные физические нагрузки), как при анорексии и булимии нервной.

●Переедание происходит не только при булимии или нервной анорексии.

Текущий уровень тяжести зависит от количества эпизодов переедания в неделю:

●Лёгкая — от 1 до 3

●Умеренный — от 4 до 7 лет

●Тяжёлая — от 8 до 13 лет

●Экстремальный — 14 и более

Расстройство перееда также может быть диагностировано согласно критериям, изложенным в ICD-11 [65]. Критерии ICD-11 очень похожи на критерии DSM-5-TR [1]. Однако одно из отличий заключается в требовании в МКБ-11, чтобы симптомы не лучше объяснялись другим психиатрическим расстройством (например, униполярной большой депрессией) или непсихиатрическим расстройством (например, синдромом Прадера-Вилли).

Диагноз расстройства переедания может меняться со временем. Национальное исследование пациентов с расстройством переедания показало, что за год 16 процентов перешли к другому диагнозу расстройства пищевого поведения, чаще всего к булимии нервной или другому специфическому расстройству питания и пищевого поведения [91].

Диагностическая стабильность расстройства переедания у подростков низкая. Проспективное исследование подростков (n>1500) показало, что расстройство переедания в 14 лет было связано с булимией нервной пищи в 17 лет, а расстройство переедания в 17 лет — с булимией нервной пищи в 20 лет [92].

БУЛИМИЯ НЕРВОЗА —

Эпидемиология, патогенез, клинические особенности, диагностика, дифференциальная диагностика и медицинские осложнения булимии нервной бульозы обсуждаются в других местах. (См.  «Булимия нервная у взрослых: клинические особенности и диагностика» и  «Булимия нервная и расстройство переедания у взрослых: медицинские осложнения и их лечение».)

PICA

●**Эпидемиология** – Ограниченные эпидемиологические исследования пика включают 1430 молодых людей в возрасте от 7 до 13 лет и другое с 804 детьми в возрасте от 7 до 14 лет; Оба обнаружили схожую распространённость в 5 процентов [93,94]. Начало чаще всего происходит в детстве, но также может возникать в подростковом или взрослом возрасте [1,65]. Факторы риска PICA включают пренебрежение и задержку развития.

Распространённость пика у самцов и самок схожа [65].

●**Клинические признаки** — Пика связана с более высокими показателями патологии расстройств пищевого поведения, включая неудовлетворённость телом, страх набора веса, ограничение в пищевом питании и поведение при переедании или очищении; Кроме того, у людей с повышенными симптомами PICA чаще проявляются симптомы избегающего/ограничительного пищевого расстройства [93]. (См. выше «Расстройство избегающего/ограничительного питания ».)

Пика может быть клиническим проявлением дефицита железа, как с анемией, так и без неё. Пагофагия (тяга к леду и потребление) часто наблюдается при дефиците железа, с анемией или без неё. (См.  разделы «Потребности в железе и дефицит железа у подростков», раздел «Пика и пагофагия » и  «Диагностика дефицита железа и железодефицитной анемии у взрослых», раздел «Пика и тяга к льду».)

Пика часто встречается во время беременности, особенно в регионах, где дефицит питательных веществ чаще. Это может отражать более высокую частоту дефицита железа во время беременности. Эпидемиология, возможные последствия и лечение PICA во время беременности обсуждаются отдельно. (См.  разделы «Пика во время беременности» и  «Анемия при беременности», посвящённые «Дефицит железа».)

●**Течение болезни** – Течение болезни при PICA варьируется, у некоторых пациентов хронический [1]. У пациентов с переменным курсом может предшествовать повышенный стресс и тревожность [65].

●**Диагностика** – В DSM-5-TR диагностика PICA требует каждого из следующих [1]:

•Многократное употребление непищевых веществ (например, ткани, грязи, жвачки, волос, металла, краски, бумаги или мыла) tШляпа не питательна, как минимум месяц.

•Поведение в еде следующее:

-Не соответствует уровню развития пациента

-Не поддерживается культурно и не является социально нормальным

•Если пищевое поведение возникает исключительно в контексте другого психического расстройства (например, аутизма, интеллектуальной отсталости или шизофрении) или общего медицинского состояния (включая беременность), то пищевое поведение достаточно тяжёлое, чтобы требовать дополнительного клинического вмешательства.

Пика, особенно пагофагия, часто встречается при дефиците железа. Прежде чем приписать PICA расстройству пищевого поведения, пациента следует обследовать на дефицит железа с помощью сывороточной ферритиновой или полной панели исследований железа. Общий анализ крови (КБК) недостаточен для исключения дефицита железа, поскольку анемия — позднее обнаружение, и многие люди начинают проявлять симптомы до её развития. Детали оценки обсуждаются отдельно. (См.  раздел «Потребности в железе и дефицит железа у подростков», раздел «Оценка и предполагаемая диагностика » и  «Диагностика дефицита железа и железодефицитной анемии у взрослых», раздел «Диагностическая оценка».)

DSM-5-TR отличает пику от несуицидальных самоповреждений поведения, при которых пациенты глотают потенциально опасные предметы (например, батарейки, ножи или иглы) [1].

Пика также может быть диагностирована по критериям ICD-11 [65], которые похожи на критерии DSM-5-TR [1].

РАССТРОЙСТВО РУМИНАЦИИ —

Синдром руминации — это функциональное расстройство, характеризующееся легким отрыжком недавно проглоченной пищи в рот после большинства приёмов пищи. Материал либо выплёвывается, либо снова проглатывается [1]. (См.  «Синдром руминации».)

Диагностика расстройства руминации по DSM-5-TR требует каждого из следующих [1]:

●Повторяющееся лёгкое отрыгивание недавно проглоченной пищи, которую можно пережевать, проглотить или выплюнуть; Нарушение пищевого поведения длится как минимум месяц.

●Регургитация пищи не связана с общим медицинским состоянием, таким как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь или поствирусный гастропарез. (См.  «Клинические проявления и диагностика гастроэзофагеального рефлюкса у взрослых» и  «Подход к младенцу или ребёнку с тошнотой и рвотой».)

●Срыгивание происходит не только при избегающем/ограничительном пищевом расстройстве, нервной анорексии, расстройстве переедания или булимии нервной пищи.

●Если пищевое поведение возникает в контексте другого психического расстройства (например, интеллектуальной недостаточности) или общего заболевания (включая беременность), тяжесть пищевого поведения требует дополнительного клинического внимания.

ДРУГИЕ ОПРЕДЕЛЁННЫЕ РАССТРОЙСТВА ПИТАНИЯ ИЛИ ПИЩЕВОЕ ПИТАНИЕ

Диагностика — Другие озвученные расстройства питания или пищевое поведение применяются к пациентам с симптомами, вызывающими значительный стресс или нарушающими психосоциальное функционирование, но не соответствующими полным критериям для конкретного расстройства питания и пищевого поведения [1]. Клиницисты фиксируют диагноз «другое определённое расстройство питания или расстройство пищевого поведения», а затем указывают причину, что изложение не соответствует полным критериям расстройства пищевого поведения. Примеры синдромов, которые могут быть указаны при использовании диагноза других заданных расстройств питания или пищевого поведения, включают:

●Атипичная нервная анорексия – Все критерии анорексии (таблица 3) выполнены, за исключением индекса массы тела ≥18,5 кг/м². Один из примеров — пациент с ожирением, который проявляет признаки и симптомы нервной анорексии при быстром снижении веса до нормального веса; Диагноз: «Другое специфическое расстройство питания или пищевого поведения — атипичная нервная анорексия».

Три метаанализа показали, что у людей с атипичной анорексией уровни психопатологии расстройств пищевого поведения и аналогичные нарушения общей психопатологии и качества жизни по сравнению с людьми с нервной анорексией [95-97].

Кроме того, медицинские осложнения атипичной анорексии нервной анорексии могут быть сопоставимы с осложнениями при анорексии нервной в клинических образцах, особенно в условиях недавней быстрой и значительной потери веса [98-100].

Рандомизированное исследование повторного кормления на основе приёма пищи, в котором участвовали подростки с анорексией нервной анорексией (n = 66) или атипичной анорексией нервной анорексией (n = 50), показало, что [101]:

•Независимо от веса при госпитализации, более быстрая потеря веса перед госпитализацией была связана с понижением частоты сердечных сокращений и большей потерей веса.

•Более длительный период потери перед госпитализацией был связан с низким содержанием фосфата в сыворотке.

Эти результаты указывают на то, что медицинские риски недоедания наблюдаются при атипичной нервной анорексии при различных массах тела и связаны с недавними темпами потери веса и продолжительностью потери [101].

●Булимия нервная булимия низкой частоты и/или ограниченной продолжительности — Все критерии булимии нервной булимии (таблица 5) выполнены, за исключением того, что эпизоды переедания и ненадлежащего компенсирующего поведения происходят в среднем реже одного раза в неделю и/или менее трёх месяцев.

●Расстройство переедания низкой частоты и/или ограниченной продолжительности — все критерии для расстройства переедания выполняются, за исключением того, что эпизоды переедания происходят в среднем реже одного раза в неделю и/или менее трёх месяцев.

●Расстройство очищения — повторяющиеся эпизоды очищения (самоиндуцированная рвота или неправильное использование слабительных, диуретиков или клизм) с целью повлиять на вес или форму тела при отсутствии переедания.

●Синдром ночного переедания — повторяющиеся эпизоды ночного приёма пищи, определяемые как приём пищи после пробуждения или чрезмерное питание после ужина. Ночное питание не объясняется изменениями в цикле сна и бодрствования (например, ночная смена), воздействием лекарств, расстройством переедания, расстройствами употребления психоактивных веществ или общими медицинскими расстройствами.

Смертность — Смертность может быть повышена у пациентов с диагнозом DSM-5-TR другого определённого расстройства питания или пищевого поведения. Однако соответствующие исследования смертности изучали пациентов с диагнозом «расстройство пищевого поведения, не указанное иначе», более широкий диагноз, включённый в предыдущие версии DSM, который лишь частично пересекается с другими определёнными расстройствами питания или расстройствами пищевого поведения [102]. (См. раздел «Диагноз » выше.)

НЕОПРЕДЕЛЁННОЕ РАССТРОЙСТВО ПИТАНИЯ ИЛИ ПИЩЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ —

Диагноз «неуточнённое расстройство питания или расстройство пищевого поведения» применяется к пациентам с симптомами расстройства питания и пищевого поведения, вызывающих значительный стресс или ухудшающие психосоциальные нарушения функционируют, но не соответствуют полным критериям конкретного расстройства пищевого поведения [1]. Этот диагноз используется, когда врачи решают не уточнять причину, по которой синдром проявления не соответствует полным критериям расстройства пищевого поведения, включая ситуации, когда недостаточно информации для постановки более конкретного диагноза (например, в отделении неотложной помощи).

ССЫЛКИ НА РУКОВОДСТВО ОБЩЕСТВА —

Ссылки на общество и государственные рекомендации из выбранных стран и регионов мира предоставляются отдельно. (См.  «Ссылки на руководство общества: расстройства пищевого поведения».)

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ —

UpToDate предлагает два типа образовательных материалов для пациентов: «Основы» и «За пределами основ». Обучающие материалы для пациентов Basics написаны простым языком на уровне чтения с5 по 6 класс и отвечают на четыре или пять ключевых вопросов пациента о конкретном состоянии. Эти статьи лучше всего подходят для пациентов, которые хотят получить общий обзор и предпочитают короткие, легко читаемые материалы. Помимо основ, образовательные материалы для пациентов длиннее, более сложные и подробные. Эти статьи написаны на уровне чтения с 10по 12класс и лучше всего подходят для пациентов, желающих получить глубокую информацию и которые хорошо разбираются в медицинской терминологии.

Вот статьи по просвещению пациентов, которые актуальны по этой теме. Мы рекомендуем распечатать или отправлять эти темы своим пациентам по электронной почте. (Вы также можете найти образовательные статьи для пациентов по разным темам, ища «информация о пациенте» и ключевые слова, представляющие интересы.)

●Темы основ (см. «Образование пациентов: расстройства пищевого поведения (основы)» и «Образование пациентов: нервная анорексия (основы)» и «Обучение пациентов: булимия нервная (Основы)»)

РЕЗЮМЕ И РЕКОМЕНДАЦИИ

●**Скрининг** – SCOFF — это пятипунктная мера, проводимая клиницистами, которая может использоваться для скрининга на анорексию, нервную и булимию нервную. (См. раздел «Скрининг » выше.)

● **Анорексия нервная** анорексия – Оценочная пожизненная распространённость анорексии в общей популяции женщин составляет примерно 1 процент, а у мужчин — 0,1 процента. Для постановки диагноза требуется каждый из критериев, указанных в таблице (таблица 3). Осложнения включают брадикардию, гипотензию, нарушения электролитов, функциональную гипоталамическую аменорею, остеопороз, гастропарез, запоры, дородовые и послеродовые проблемы, а в тяжёлых случаях атрофию миокарда, пролапс митрального клапана и перикардиальный выпот (таблица 4). (См. выше «Anorexia nervosa».)

● Распространённое расстройство с **избегающим/**ограничивающим питанием в программах по расстройствам пищевого поведения составляет примерно от 5 до 20 процентов. Диагностические критерии следующие:

•Избегание или ограничение пищи, что приводит как минимум к одному из следующих факторов:

-Клинически значимая потеря веса или у детей — плохой рост или неспособность достичь ожидаемого набора веса

-Дефицит питательных веществ

-Зависимость от энтерального питания или пероральных питательных добавок для достаточного потребления

-Нарушение психосоциальных функций

•Нарушение пищевого поведения не связано с отсутствием доступной пищи и не связано с культурно санкционированной практикой

•Нарушение происходит не только при анорексии или булимии нервной, и вес и форма тела не искажаются

•Нарушение не связано с общим медицинским состоянием или другим психическим расстройством

(См. выше «Расстройство избегающего/ограничительного питания ».)

● **Расстройство переедания** – Распространённость расстройства переедания у взрослых за всю жизнь составляет 1,9 процента, а 12-месячная — 0,8 процента. Расстройство переедания характеризуется следующим явлением:

•Это эпизоды съедания определённого количества пищи за определённый промежуток времени, которое определённо больше, чем то, что большинство людей съели бы за аналогичный период времени при аналогичных обстоятельствах

•Эпизоды переедания связаны с потерей контроля и стрессом из-за переедания

•Эти эпизоды происходят в среднем как минимум раз в неделю в течение трёх месяцев

Расстройство переедания сопровождается значительными функциональными нарушениями у большинства пострадавших людей и чаще встречается у людей с ожирением, но также встречается у людей с нормальным весом. (См. выше «Расстройство переедания» .)

● **Булимия нервная** – Пожизненная распространённость булимии нервной булимии у женщин составляет примерно 0,5 процента, а у мужчин — 0,1 процента. Диагностические критерии включают переедание (потребление большого количества пищи за определённый промежуток времени) и неадекватное компенсирующее поведение для предотвращения набора веса, оба происходят в среднем не реже одного раза в неделю в течение трёх месяцев (таблица 5). Осложнения включают обезвоживание, гипокалиемию, менструальные нарушения, синдром Мэллори-Вайса и эрозию зубной эмали. (См. выше «Булимия нервная».)

●**Пика** – Пика включает повторное употребление непищевых веществ, которые не соответствуют развитию пациента и требуют клинического вмешательства. Пагофагия (тяга к льду) особенно распространена при дефиците железа, как с анемией, так и без неё. Дефицит железа следует исключать с помощью исследований железа перед приписыванием PICA психиатрическому расстройству. (См. выше «Pica » и  «Потребности в железе и дефицит железа у подростков», раздел «Оценка и предполагаемая диагностика » и  «Диагностика дефицита железа и анемии железа у взрослых», раздел «Диагностическая оценка».)

●**Расстройство руминации** — синдром руминации — это функциональное расстройство, характеризующееся лёгким отрыжком недавно проглоченной пищи в рот после большинства приёмов пищи. Материал либо выплёвывается, либо проглатывается снова. (См. выше раздел «Расстройство руминации ».)

БЛАГОДАРНОСТИ —

Редакция UpToDate отмечает Сару Ф. Форман, доктора медицины, которая внесла вклад в более раннюю версию обзора этой темы.

Мы глубоко опечалены смертью доктора Джоэла Ягера, который скончался в декабре 2024 года. UpToDate с благодарностью отмечает роль доктора Ягера как редактора раздела по этой теме, его работу одним из основателей разделов UpToDate in Psychiatry, а также его преданное и долгосрочное участие в программе UpToDate.

# ССЫЛКИ

* Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, 5-е изд., Текст ревизии (DSM-5-TR), Американская психиатрическая ассоциация, 2022.
* Уайлдс Д., Маркус МД. Включение измерений в классификацию расстройств пищевого поведения: три модели и их значение для исследований и клинической практики. Int J Eat Disord 2013; 46:396.
* Lavender JM, Crosby RD, Wonderlich SA. Измерения расстройств пищевого поведения: прошлое, настоящее и будущее. Комментарий к Уайлдсу и Маркусу: Включение измерений в классификацию расстройств пищевого поведения. Int J Eat Disord 2013; 46:404.
* Пайк К.М. Классификация, культура и сложность: глобальный взгляд на диагностику расстройств пищевого поведения: комментарий к Уайлдсу и Маркусу: включение измерений в классификацию расстройств пищевого поведения. Int J Eat Disord 2013; 46:408.
* Гальмиш М, Дешелотт П, Ламбер Г, Таволаччи МП. Распространенность расстройств пищевого поведения в период 2000–2018 годов: систематический обзор литературы. Am J Clin Nutr 2019; 109:1402.
* Дункан AE, Ziobrowski HN, Никол Г. Распространённость расстройств пищевого поведения DSM-IV за последние 12 месяцев и всю жизнь по категориям ИМТ у мужчин и женщин в США. Eur Eat Disord Rev. 2017; 25:165.
* Булик С.М., Торнтон Л.М., Рут Т.Л. и др. Понимание связи между анорексией нервной и булимией нервной в образце близнецов Швеции. Биологическая психиатрия 2010; 67:71.
* Молендейк М.Л., Хук Х.В., Брюэртон Т.Д., Элзинга Б.М. Детское жестокое обращение и патология расстройств пищевого поведения: систематический обзор и мета-анализ дозы-ответ. Psychol Med 2017; 47:1402.
* Оперативная группа по профилактическим услугам США, Дэвидсон К.В., Барри М.Дж. и др. Скрининг расстройств пищевого поведения у подростков и взрослых: Рекомендация рабочей группы по профилактическим услугам США. JAMA 2022; 327:1061.
* Фелтнер С, Пит С, Редди С и др. Скрининг расстройств пищевого поведения у подростков и взрослых: отчёт о доказательствах и систематический обзор для Рабочей группы по профилактическим службам США. JAMA 2022; 327:1068.
* Аттия Э, Гуарда АС. Профилактика и раннее выявление расстройств пищевого поведения. JAMA 2022; 327:1029.
* Нагата JM, Голден, Нью-Гэмпшир. Новые рекомендации Рабочей группы по профилактическим услугам США по скринингу расстройств пищевого поведения. JAMA Intern Med 2022; 182:471.
* Crone C, Fochtmann LJ, Attia E, и др. Руководство по практике Американской психиатрической ассоциации по лечению пациентов с расстройствами пищевого поведения. Am J Психиатрия 2023; 180:167.
* Морган Дж.Ф., Рейд Ф., Лейси Дж.Х. Анкета SCOFF: оценка нового инструмента скрининга расстройств пищевого поведения. BMJ 1999; 319:1467.
* Коттон МА, Болл С, Робинсон П. Четыре простых вопроса могут помочь в скрининге на расстройства пищевого поведения. J Gen Интерн по медицине 2003; 18:53.
* Хилл Л.С., Рейд Ф., Морган Дж.Ф., Лейси Дж.Х. SCOFF, разработка анкеты для скрининга расстройств пищевого поведения. Int J Eat Disord 2010; 43:344.
* Национальный институт клинического совершенства. Расстройства пищевого поведения: распознавание и лечение. Полное руководство. Руководство NICE [NG69]. Декабрь 2020. https://www.nice.org.uk/guidance/ng69 https://www.nice.org.uk/guidance/ng69/evidence/full-guideline-pdf-161214767896 (Дата обращения: 23 февраля 2023).
* Kutz AM, Marsh AG, Gunderson CG и др. Скрининг расстройств пищевого поведения: систематический обзор и мета-анализ характеристик диагностических тестов SCOFF. J Gen Intern Med 2020; 35:885.
* Минц ЛБ, О'Халлоран, МС. Тест на отношение к питанию: валидация с использованием критериев расстройств пищевого поведения DSM-IV. J Pers Assess 2000; 74:489.
* Мэлони М.Дж., МакГуайр Дж.Б., Дэниелс С.Р. Тестирование надёжности детской версии теста на отношение к питанию. Дж. А.М., Академическая детская подростковая психиатрия, 1988; 27:541.
* Джабс М., Пеннеси Дж.Л., Бейли С., и др. Валидированные инструменты скрининга расстройств пищевого поведения для педиатрических популяций: систематический обзор. Психиатрия 2025; 351:116631.
* Спитцер РЛ, Кроенке К, Уильямс Дж.Б. Валидация и полезность версии PRIME-MD с самоотчётом: исследование первичной медицинской помощи PHQ. Оценка психических расстройств в первичной медико-санитарной помощи. Анкета здоровья пациентов. JAMA 1999; 282:1737.
* Кастеллини Г., Ло Сауро С., Маннуччи Э. и др. Диагностические кроссоверы и предикторы исхода при расстройствах пищевого поведения согласно предложенным критериям DSM-IV и DSM-V: 6-летнее последующее исследование. Psychosom Med 2011; 73:270.
* Удо Т, Грило С.М. Распространённость и корреляты расстройств пищевого поведения, определяемых DSM-5, в национально репрезентативной выборке взрослых США. Биологическая психиатрия 2018; 84:345.
* Keski-Rahkonen A, Hoek HW, Susser ES, и др. Эпидемиология и ход нервной анорексии в сообществе. Am J Psychiatry 2007; 164:1259.
* Hoek HW, van Hoeken D. Обзор распространённости и распространённости расстройств пищевого поведения. Int J Eat Disord 2003; 34:383.
* Микали Н., Хагберг К.В., Петерсен И., Трежер Дж.Л. Заболеваемость расстройствами пищевого поведения в Великобритании в 2000–2009 годах: результаты базы данных General Practice Research Database. BMJ Open 2013; 3.
* Педерсен CB, Mors O, Bertelsen A и др. Комплексное национальное исследование уровня заболеваемости и пожизненного риска лечения психических расстройств. Психиатрия JAMA 2014; 71:573.
* Свонсон С.А., Кроу С.Дж., Ле Гранж Д., и др. Распространённость и корреляты расстройств пищевого поведения у подростков. Результаты национального опроса по коморбидностям по воспроизведению подростковой добавки. Главная психиатрия 2011; 68:714.
* Смоллер, JW. Психиатрическая генетика начинает обретать свою основу. Am J Psychiatry 2019; 176:609.
* Штайнхаузен Х.К., Якобсен Х., Хелениус Д., и др. Общенациональное исследование семейной агрегации и факторов риска при нервной анорексии на протяжении трёх поколений. Int J Eat Disord 2015; 48:1.
* Watson HJ, Palmos AB, Hunjan A и др. Генетика расстройств пищевого поведения в геномную эпоху. Psychol Med 2021; 51:2287.
* Стробер М, Фриман Р, Ламперт С. и др. Контролируемое семейное исследование нервной анорексии и булимии нервной: доказательства общей ответственности и передачи парциальных синдромов. А.М. Психиатрия, 2000; 157:393.
* Булик С.М., Салливан П.Ф., Тоцци Ф. и др. Распространённость, наследственность и потенциальные факторы риска нервной анорексии. Главная психиатрия 2006; 63:305.
* Дункан Л., Йылмаз З., Гаспар Х. и др. Значимые локусы и метаболические генетические корреляции, выявленные в геномном исследовании ассоциаций нервной анорексии. Am J Psychiatry 2017; 174:850.
* Уотсон Х.Дж., Йылмаз З., Торнтон Л.М. и др. Общегеномное ассоциативное исследование выявляет восемь локусов риска и указывает на метаболиатрическое психиатрическое происхождение нервной анорексии. Нат Жене 2019; 51:1207.
* Hilbert A, Pike KM, Goldschmidt AB и др. Факторы риска при различных расстройствах пищевого поведения. Психиатрия 2014; 220:500.
* Amiri S, Sabzehparvar M. Детское жестокое обращение и риск расстройств пищевого поведения: мета-анализ наблюдательных исследований. NeuropSYCHIATR 2025; 39:36.
* Stice E, Gau JM, Rohde P, Shaw H. Факторы риска, предсказывающие дальнейшее начало каждого расстройства пищевого поведения DSM-5: Предиктивная специфичность у подростков с высоким риском. J Abnorm Psychol 2017; 126:38.
* Monteleone AM, Castellini G, Volpe U и др. Нейроэндокринология и визуализация вознаграждения при расстройствах пищевого поведения: возможный ключ к лечению нервной анорексии и булимии нервной. Прог-нейропсихофармакол-биол-психиатрия 2018; 80:132.
* Дэвис Л., Уолш Б.Т., Шебендах Дж. и др. Привычки становятся более сильными при длительности болезни и большей тяжести при нервной анорексии. Int J Eat Disord 2020; 53:413.
* Норрис М.Л., Харрисон М.Э., Иссерлин Л. и др. Желудочно-кишечные осложнения, связанные с нервной анорексией: систематический обзор. Int J Eat Disord 2016; 49:216.
* Филлипу А, Росселл SL, Касл DJ. Нейробиология нервной анорексии: систематический обзор. Австралийская Новая Зеландия, психиатрия, 2014; 48:128.
* Oberndorfer TA, Frank GK, Simmons AN и др. Изменённая реакция инсулы на обработку сладких вкусов после восстановления после анорексии и булимии нервной. Am J Psychiatry 2013; 170:1143.
* Kaye WH, Wierenga CE, Bischoff-Grethe A и др. Нейронная нечувствительность к воздействию голода у женщин, выпущенных при нервной анорексии. Am J Психиатрия 2020; 177:601.
* Foerde K, Steinglass JE, Shohamy D, Walsh BT. Нейронные механизмы, поддерживающие неадаптивный выбор пищи при нервной анорексии. Nat Neurosci 2015; 18:1571.
* Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание (DSM-5), Американская психиатрическая ассоциация, Арлингтон, Вирджиния, 2013.
* Бригам KS, Manzo LD, Eddy KT, Thomas JJ. Оценка и лечение избегающего/ограничительного пищевого расстройства (ARFID) у подростков. Curr Pediatr Rep 2018; 6:107.
* Хог Л, Динклер Л. Недавние сведения об эпидемиологии расстройства с избегающим/ограничивающим питанием (ARFID). Курр Опин Психиатрия 2025; 38:402.
* Вронски М.Л., Куя-Халкола Р., Хедлунд Э., и др. Психические и соматические состояния у детей с широким избегающим рестриктивным пищевым расстройством. JAMA Pediatr 2025; 179:428.
* Bjørndal LD, Corfield EC, Hannigan LJ и др. Распространённость, характеристики и генетическая архитектура фенотипов употребления пищи избегающими/ограничивающими. JAMA Pediatr 2026; 180:45.
* Хэй П., Митчисон Д., Колладо А.Эл и др. Нагрузка и качество жизни, связанное со здоровьем, при расстройствах пищевого поведения, включая избегающее/ограничивающее пищевое расстройство (ARFID), в австралийском населении. J Eat Disord 2017; 5:21.
* Борн Л., Брайант-Во Р., Кук Дж., Мэнди В. Избегающее/ограничительное расстройство питания: систематический обзор современной литературы. Психиатрия 2020; 288:112961.
* Эдди К.Т., Томас Дж.Дж., Хастингс Э. и др. Распространённость расстройства с избегающим/ограничивающим питанием DSM-5 в детской гастроэнтерологической сети здравоохранения. Int J Eat Disord 2015; 48:464.
* Мюррей HB, Bailey AP, Keshishian AC и др. Распространённость и характеристики избегающего/ограничительного пищевого расстройства у взрослых пациентов с нейрогастроэнтерологией. Клин Гастроэнтерол Гепатол 2020; 18:1995.
* Махзуми SH, Schreyer CC, Hansen JL и др. Больничный курс молодых людей с ARFID с помощью поведенческого протокола, основанного на питании, в стационарной программе частной госпитализации для расстройств пищевого поведения. Int J Eat Disord 2019; 52:428.
* Фишер М.М., Розен Д.С., Орнштейн Р.М. и др. Характеристики избегающего/ограничительного пищевого расстройства у детей и подростков: «новое расстройство» в DSM-5. J Adolesc Health 2014; 55:49.
* Норрис МЛ, Робинсон А, Обейд Н и др. Исследование избегающего/ограничительного пищевого расстройства у пациентов с расстройствами пищевого поведения: описательное исследование. Int J Eat Disord 2014; 47:495.
* Форман С.Ф., Маккензи Н., Хен Р. и др. Предикторы исхода через 1 год у подростков с рестриктивными расстройствами пищевого поведения DSM-5: отчет национального совместного проекта по улучшению качества расстройств пищевого поведения. J Adolesc Health 2014; 55:750.
* Кацман DK, Norris ML, Zucker N. Избегающее ограничивающее пищевое расстройство. Психиатр Клин Норт Ам, 2019; 42:45.
* Lange CRA, Ekedahl Fjertorp H, Holmer R и др. Долгосрочное последующее исследование расстройства, связанного с избегающим и избегающим питанием с низким весом, по сравнению с анорексией нервной анорексии, начавшейся в детстве: психиатрические и профессиональные результаты у 56 пациентов. Int J Eat Disord 2019; 52:435.
* Камбанис PE, Кунле MC, Вонс ОБ и др. Распространённость и корреляты психиатрических сопутствующих заболеваний у детей и подростков с полным и субпороговым избегающим/ограничивающим пищевым расстройством. Int J Eat Disord 2020; 53:256.
* Садер М, Уэстон А, Бьюкан К. и др. Совместное явление аутизма и избегающего/ограничительного пищевого расстройства (ARFID): мета-анализ, основанный на распространенности. Int J Eat Disord 2025; 58:473.
* Камбанис, П.Е., Табри Н., Макферсон И., и др. Перспективный двухлетний курс и предикторы исхода при избегающем/ограничительном пищевом расстройстве. Детская подростковая психиатрия J Am Acad 2025; 64:262.
* Всемирная организация здравоохранения. Международная классификация заболеваний, 11-я редакция. Психические, поведенческие или нейроразвивающиеся расстройства. https://icd.who.int/browse11/l-m/en (Дата обращения: 21 февраля 2023).
* Кесслер RC, Берглунд PA, Чиу WT и др. Распространённость и корреляции расстройства переедания в Всемирных опросах психического здоровья Всемирной организации здравоохранения. Биологическая психиатрия 2013; 73:904.
* Девлин, МДЖ. Расстройство переедания и ожирение. В: Расстройство переедания: клинические основы и лечение, Mitchell, JE, de Zwaan, M, Peterson, CB и др. (ред.) (ред.), Guilford Press, Нью-Йорк, 2007. стр. 23.
* Мелвилл Х., Листер Н.Б., Либесман С. и др. Распространённость расстройств пищевого поведения и расстройств пищевого поведения у взрослых, ищущих лечение ожирения: систематический обзор с мета-анализами. Int J Eat Disord 2025; 58:1644.
* Шаг К, Раух-Шмидт М, Вернц Ф. и др. Трансдиагностическое исследование импульсивности при расстройстве, связанном с употреблением алкоголя, и расстройстве переедания с использованием методологии отслеживания глаз — пилотное исследование. Front Psychiatry 2019; 10:724.
* Манасс С.М., Голдштейн С.П., Вайкофф Э. и др. Замедление темпа и повторный взгляд: дефициты тормозов, связанные с перееданием, не связаны с конкретной пищей. Appetite 2016; 96:555.
* Тертон Р, Чами Р, Трежер Дж. Эмоциональное переедание, переедание и животные модели расстройств пищевого поведения типа переедания. Curr Obes Rep 2017; 6:217.
* Шульте EM, Grilo CM, Gearhardt AN. Общие и уникальные механизмы, лежащие в основе расстройства переедания и зависимости. Clin Psychol Rev 2016; 44:125.
* Шефер А, Вайтль Д, Шинле А. Региональные аномалии объема серого вещества при булимии нервной и расстройстве переедания. Neuroimage 2010; 50:639.
* Хадсон Дж.И., Хирипи Э., Поуп Х.Г.М., Кесслер Р.К. Распространённость и корреляты расстройств пищевого поведения в Национальном исследовании сопутствующих заболеваний. Биологическая психиатрия 2007; 61:348.
* Отделение неотложной помощи Диди, FitZgibbon M. Переедание и психологический стресс: является ли степень ожирения фактором? Eat Behav 2005; 6:35.
* Боделл, ЛП, Девлин, МДЖ. Фармакотерапия при расстройстве переедания. В: Лечение расстройств пищевого поведения, Грило, С.М., Митчелл, Дж.Е. (ред.), Guilford Press, Нью-Йорк, 2009. стр. 402.
* де Зваан, М. Лечение ожирения при расстройстве переедания у людей с ожирением. В: Лечение расстройств пищевого поведения, Грило, С.М., Митчелл, Дж.Е. (ред.), Guilford Press, Нью-Йорк, 2009. стр. 428.
* Дингеманс А, Даннер У, Паркс М. Регуляция эмоций при расстройстве переедания: обзор. Питательные вещества 2017; 9.
* Van Malderen E, Goossens L, Verbeken S и др. Взаимодействие саморегуляции и аффективности при переедании у подростков. Eur Детская подростковая психиатрия 2019; 28:1447.
* Удо Т, Грило CM. Психиатрические и медицинские корреляты расстройств пищевого поведения DSM-5 в национально репрезентативной выборке взрослых в Соединённых Штатах. Int J Eat Disord 2019; 52:42.
* Фриборг О, Мартинуссен М, Кайзер С и др. Расстройства личности при расстройствах пищевого поведения не уточняются иначе, и расстройство переедания: мета-анализ исследований сопутствующих заболеваний. J Nerv Ment Dis 2014; 202:119.
* Senra H, Gaglianone CG, McPherson S, Unterrainer H. Распространённость расстройств личности у взрослых с расстройством переедания — систематический обзор и байесовский метаанализ. Obes Rev 2024; 25:e13669.
* Торнтон Л.М., Уотсон Х.Дж., Джангмо А. и др. Расстройство переедания в шведских национальных реестрах: соматическое сопутствующее заболевание. Int J Eat Disord 2017; 50:58.
* Скотт КМ, Лим С, Аль-Хамзави А и др. Ассоциация психических расстройств с последующим хроническими физическими состояниями: Всемирные опросы психического здоровья в 17 странах. Психиатрия JAMA 2016; 73:150.
* Wilson GT. Лечение расстройства переедания. Психиатр Клин Норт Ам, 2011; 34:773.
* Реас Д.Л., Грило М.М. Время и последовательность возникновения избыточного веса, диет и переедания у пациентов с избыточным весом и расстройством переедания. Int J Eat Disord 2007; 40:165.
* Сминк ФР, ван Хёкен Д, Хук ХВ. Эпидемиология, ход и последствия расстройств пищевого поведения. Curr Opin Psychiatry 2013; 26:543.
* Джаварас КН, Франко ВФ, Рен Б и др. Естественный ход расстройства переедания: результаты перспективного, общественного исследования взрослых. Psychol Med 2024; 54:2906.
* Udo T, Bitley S, Grilo CM. Попытки самоубийства у взрослых в США с пожизненными расстройствами пищевого поведения DSM-5. BMC Med 2019; 17:120.
* Девлин М.Дж. Расстройство переедания становится взрослым. Ann Intern Med 2016; 165:445.
* Уэлч Э., Джангмо А., Торнтон Л.М. и др. Пациенты с расстройством переедания, ищущие лечение, в шведских национальных реестрах: клинический ход и психиатрическая сопутствующая болезнь. BMC Psychiatry 2016; 16:163.
* Аллен К.Л., Бирн С.М., Одди В.Х., Кросби РД. DSM-IV-TR и DSM-5 расстройства пищевого поведения у подростков: распространённость, стабильность и психосоциальные корреляты в популяционной выборке мальчиков и девочек-подростков. J Abnorm Psychol 2013; 122:720.
* Мюррей Х.Б., Томас Дж.Дж., Хинц А. и др. Распространённость пика и руминационного поведения у молодёжи начальных школ: недостаточно изученные расстройства питания. Int J Eat Disord 2018; 51:994.
* Хартманн А.С., Пулен Т., Фогель М., и др. Распространённость пика и руминационного поведения у немецких детей в возрасте 7-14 лет и их связь с кормлением, питанием и общей психопатологией: популяционное исследование. Евро детская подростковая психиатрия 2018; 27:1499.
* Johnson-Munguia S, Negi S, Chen Y и др. Психопатология расстройств пищевого поведения, психиатрические нарушения и частота симптомов атипичной анорексии нервной анорексии по сравнению с нервной анорексией: систематический обзор и мета-анализ. Int J Eat Disord 2024; 57:761.
* Уолш BT, Хаган KE, Локвуд C. Систематический обзор, сравнивающий атипичную анорексию нервную и нервную анорексию. Int J Eat Disord 2023; 56:798.
* Данг Т.Б., Хьюз Е.К., Данг А.Б. и др. Более глубокий анализ подтипов OSFED: метаанализ и систематический обзор. Int J Eat Disord 2024; 57:2006.
* Kalkan EŞ, Akgül S, Baklacı AB, et al. Сравнение тяжести заболевания у подростков с анорексией нервной и атипичной анорексией нервной. Eur J Pediatr 2025; 184:754.
* Во М, Голден Н. Медицинские осложнения и лечение атипичной анорексии нервной. J Eat Disord 2022; 10:196.
* Бреннан С., Иллингворт С., Чини Э., Бхакта Д. Медицинская нестабильность при типичной и атипичной подростковой нервной анорексии: систематический обзор и мета-анализ. J Eat Disord 2023; 11:58.
* Garber AK, Cheng J, Accurso EC и др. Потеря веса и тяжесть заболевания у подростков с атипичной анорексией нервной. Педиатрия 2019; 144.
* Krug I, Liu S, Portingale J и др. Мета-анализ смертности при расстройствах пищевого поведения: обновление литературы с 2010 по 2024 год. Clin Psychol Rev 2025; 116:102547.Тема 2093 Версия 50.0

---

## 🇬🇧 English Original

# Eating disorders: Overview of epidemiology, clinical features, and diagnosis
Author:Angela Guarda, MD Section Editor:Evelyn Attia, MD Deputy Editor:David Solomon, MD
Contributor Disclosures
All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete.Literature review current through: INTRODUCTION —

Eating disorders are characterized by a persistent disturbance of eating behavior that impairs health or psychosocial functioning [1]. The disorders include anorexia nervosa, avoidant/restrictive food intake disorder, binge eating disorder, bulimia nervosa, other specified feeding and eating disorder, unspecified feeding and eating disorder, pica, and rumination disorder. Diagnostic criteria are defined in the American Psychiatric Association’s Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR), which divides eating disorders into mutually exclusive categories based upon observed symptoms [1]. Some diagnoses include a dimensional component that allows clinicians to specify the severity of illness [1-4].

Sociocultural pressure for thinness may contribute to onset of eating disorders. However, these disorders are increasingly understood to have a biological basis arising from the interaction of individual genetic vulnerability and environmental factors. In addition, physiological consequences of starvation and of disordered eating behavior, disturbances in reward and appetitive neural circuits, and habitual and conditioned learning responses are recognized contributors to the compulsive nature of these disorders.

This topic reviews the epidemiology, pathogenesis, clinical features, and diagnosis of eating disorders. Treatment of eating disorders, medical complications of eating disorders and their management, evaluation for medical complications and criteria for hospitalization, and the refeeding syndrome in anorexia nervosa are discussed separately.

●(See  "Eating disorders: Overview of prevention and treatment".)

●(See  "Anorexia nervosa in adults and adolescents: Medical complications and their management".)

●(See  "Bulimia nervosa and binge eating disorder in adults: Medical complications and their management".)

●(See  "Anorexia nervosa in adults: Evaluation for medical complications and criteria for hospitalization to manage these complications".)

●(See  "Anorexia nervosa in adults and adolescents: The refeeding syndrome".)

EPIDEMIOLOGY —

Meta-analyses of data from 94 studies worldwide found that the lifetime prevalence of an eating disorder in females was approximately 8 percent and in males 2 percent [5]. The most commonly ascertained eating disorder was other specified feeding and eating disorder, followed by binge eating disorder, bulimia nervosa, and anorexia nervosa. In addition, the point prevalence of all eating disorders appeared to double over the 18-year study period from 2000 to 2018, which may parallel rising rates of obesity worldwide.

Data from three nationally representative surveys of adults in the United States indicate that the lifetime prevalence of an eating disorder in females is approximately 5 percent and in males 2 percent [6]. The estimated one-year prevalence rates in females and males were 2 and 1 percent. Lifetime prevalence of any eating disorder was highest among individuals with obesity.

PATHOGENESIS —

The causes of eating disorders are multifactorial and include a combination of biological, sociocultural, and psychological factors. Genetic risk appears strongest for anorexia nervosa, although bulimia nervosa and binge eating disorder also aggregate in families. Anorexia nervosa and bulimia nervosa appear highly correlated genetically based on a large Swedish twin study with a genetic correlation for broadly defined anorexia nervosa and bulimia nervosa of 0.79 and a unique environment correlation of 0.44 [7].

Risk factors for eating disorders can be nonspecific and associated with risk for psychiatric illness generally, or specific to eating disorders. Examples of nonspecific risk factors include exposure to physical and/or sexual trauma or problematic parenting behavior [8].

Following onset of eating disorders, factors that maintain/perpetuate the disorders include physiological and neurobiological complications of starvation and of binge/purge behavior, as well as conditioned learning and habit formation.

SCREENING —

For patients with a normal or high body mass index, and no signs or symptoms of eating disorders, the evidence is insufficient to recommend for or against screening for eating disorders [9]. It is not known whether screening for eating disorders improves health outcomes [10], and the evidence is thus lacking to determine whether the benefits of screening outweigh the harms [9].

However, we suggest screening for eating disorders in primary care patients who are at increased risk of eating disorders, including [9,11,12]:

●Patients with a history of:

•Adversity during childhood

•Trauma

●Young adults

●Females

●Transgender individuals

●Athletes

●Patients who present with:

•Signs or symptoms of eating disorders (eg, rapid weight loss, preoccupation with eating and appearance, bradycardia, or amenorrhea)

•Anxiety disorders

•Depressive disorders

•Rigidity

•Perfectionism

Screening is important because eating disorders are often undetected and thus untreated [11], and is consistent with practice guidelines from the American Psychiatric Association [13].

Clinicians can screen for eating disorders by asking the patient or family whether they have any concerns about the patient’s weight, body shape, body image, or eating behaviors. In addition, relatively short and easy-to-interpret instruments that are suitable for screening in a primary care setting have been developed, which may help identify patients who need further evaluation [10,14,15]. However, these instruments have primarily been validated in anorexia nervosa and bulimia nervosa and are limited in their ability to identify avoidant/restrictive food intake disorder, binge eating disorder, other specified feeding or eating disorder, and unspecified feeding or eating disorder.

If screening is implemented, we suggest the SCOFF questionnaire, which is the most commonly used instrument and is recommended by the United States Preventive Services Task Force [9,10]. The SCOFF consists of five clinician-administered questions [14,16]:

●Do you make yourself **S**ick because you feel uncomfortably full?

●Do you worry you have lost **C**ontrol over how much you eat?

●Have you recently lost more than **O**ne stone (14 pounds or 6.35 kg) in a three-month period?

●Do you believe yourself to be **F**at when others say you are too thin?

●Would you say that **F**ood dominates your life?

Answering “yes” to two or more questions is generally regarded as a positive screen; this cutoff provides good sensitivity and specificity for detecting anorexia nervosa and bulimia nervosa in young females. A positive screen should prompt further assessment to establish or rule out a diagnosis [17].

Evidence that supports using the SCOFF includes a meta-analysis of 25 studies with more than 11,000 individuals; the sensitivity was 0.86 and specificity 0.83 [18]. However, most studies enrolled young females with anorexia nervosa or bulimia nervosa and employed a case-control design [18]. Thus, the validity of the SCOFF in other populations or for other eating disorder diagnoses, such as binge eating disorder, is not established [11,12].

A reasonable alternative to the SCOFF is the clinician-administered, five-item Eating Disorder Screen for Primary Care (ESP) [12,15]:

●Are you satisfied with your eating patterns? (No is abnormal.)

●Do you ever eat in secret? (Yes is abnormal.)

●Does your weight affect the way you feel about yourself? (Yes is abnormal.)

●Have any members of your family suffered with an eating disorder? (Yes is abnormal.)

●Do you currently suffer with or have you ever suffered in the past with an eating disorder? (Yes is abnormal.)

A positive screen consists of two or more “abnormal” responses. In two studies (n = 627) of the ESP, the sensitivity ranged from 97 to 100 percent, and specificity from 40 to 71 percent [9,10].

A third screening instrument for eating disorders is the Eating Attitudes Test (EAT), which is one of the most widely used self-report eating disorder instruments [19]. The shorter 26-item version (EAT-26)  (table 1) has been translated in many languages, validated in both clinical and nonclinical groups, and used internationally in studies of adolescents and adults. The reliability of the EAT-26 is high; however, low scores cannot be assumed to rule out an eating disorder because denial or minimization of eating disorder symptoms is common. The Ch-EAT is a modified version of the EAT-26 with simplified language for children; however, the EAT-26 has been criticized as being poorly validated in children under age 12 [20,21].

The Primary Care Evaluation of Mental Disorders Patient Health Questionnaire  (table 2) is a self-report instrument that is used to screen for and diagnose mental disorders in primary care settings [22]. It provides a categorical diagnosis for bulimia nervosa and binge eating disorder, as well as depressive, anxiety, alcohol, and somatoform disorders. The eating disorder module includes eight items. The instrument was specifically designed for use in primary care, has good diagnostic validity overall (sensitivity 75 percent, specificity 90 percent), excellent diagnostic validity for eating disorders (sensitivity 89 percent, specificity 96 percent), and the median clinician time to review the results is one to two minutes.

Additional information about assessing patients with a possible diagnosis of anorexia nervosa or bulimia nervosa is discussed separately. (See  "Anorexia nervosa in adults: Clinical features, course of illness, assessment, and diagnosis", section on 'Assessment' and  "Bulimia nervosa in adults: Clinical features and diagnosis", section on 'Assessment'.)

DIAGNOSTIC INSTABILITY —

Eating disorders demonstrate significant transdiagnostic drift, such that patients with anorexia nervosa often crossover to bulimia nervosa [23]. In addition, diagnostic crossover between bulimia nervosa and binge eating disorder commonly occurs, and transition in and out of other specified feeding and eating disorder is also frequent. However, transition from anorexia nervosa to binge eating disorder is rare.

Additional information about diagnostic instability in eating disorders is discussed separately. (See  "Anorexia nervosa in adults: Clinical features, course of illness, assessment, and diagnosis", section on 'Course of illness' and  "Bulimia nervosa in adults: Clinical features and diagnosis", section on 'Diagnosis'.)

ANOREXIA NERVOSA

Epidemiology

●**Adults** – The estimated lifetime prevalence of anorexia nervosa in the United States adult general population is 0.8 percent, and the one-year prevalence is 0.5 percent [24]. A study of Finnish female twins found a higher lifetime prevalence of 2.2 percent [25]. Many estimates are likely to be low due to the ego syntonic nature of anorexia nervosa and the tendency of some individuals to conceal their illness [26].

Anorexia nervosa is more common in females than males [5]. The lifetime prevalence in the general population is approximately 12 times greater in females than males (1.42 percent in females and 0.12 percent in males) [24]. In clinical settings, the ratio of females to males ranges from 10:1 [27] to 20:1 [28].

The median age of onset for anorexia nervosa in the general population is 17 years [24].

●**Adolescents** – A nationally representative survey of adolescents (age 13 to 18 years) in the United States found that the lifetime prevalence of anorexia nervosa was 0.3 percent; the prevalence for females and males was identical (0.3 percent) [29].

Etiology and neurobiology — The etiology of anorexia nervosa includes both genetic and environmental contributions and is best thought of in terms of predisposing, precipitating, and maintaining factors.

●**Etiology**

•**Predisposing factors** – Predisposing factors in anorexia nervosa include genetic predisposition. As with other psychiatric disorders, genetic influences are likely due to the cumulative, small effects of many distinct genes with pleiotropic effects, many of which influence vulnerability not only to anorexia nervosa but also to psychiatric disorders commonly comorbid with, or observed in relatives of probands with, anorexia nervosa [30]. These include anxiety disorders, obsessive-compulsive disorder, major depression, and substance use disorders, as well as bulimia nervosa [31,32].

Support for genetic involvement is substantial:

-Anorexia nervosa aggregates in families, with an 11-fold risk of the disorder in female relatives of a proband with the disorder, compared with female relatives of never-ill probands [33].

-Based upon twin studies comparing monozygotic and dizygotic twins, the proportion of phenotypic variation for anorexia nervosa that is explained by genetic factors (heritability) ranges from 16 to 74 percent [32,34].

-Additional evidence supporting a genetic basis for anorexia nervosa comes from genome-wide association studies (GWAS). The first GWAS study included nearly 3500 individuals with a lifetime diagnosis of anorexia nervosa and close to 11,000 controls. This study estimated that the common genetic variant based heritability of anorexia nervosa was approximately 20 percent [35]. In addition, positive genetic correlations were noted between anorexia nervosa and neuroticism, perfectionism, schizophrenia, and educational attainment, suggesting that the same genes are involved across these phenotypes. Negative genetic correlations were found with metabolic and anthropometric traits associated with obesity, including high body mass index (BMI), fasting insulin, and fasting glucose.

A follow-up GWAS included over 16,000 cases and 55,000 controls from 17 countries and found eight loci exceeding genome wide significance [36]. The eight loci included genes on chromosomes 1, 3, 10, and 11. The subsequent study also found positive genetic correlations between anorexia nervosa and obsessive-compulsive disorder, major depression, schizophrenia, neuroticism, and educational attainment.

Other well-established risk factors for anorexia nervosa include sociocultural pressures for thinness, elevated shape and weight concerns, dietary restraint, exercise, and family history of eating and weight control behaviors [37].

Childhood maltreatment is associated with psychiatric problems and may contribute to onset of anorexia nervosa. Several meta-analyses in patients with eating disorders have examined maltreatment before age 18 years. Compared with healthy controls, patients with eating disorders were approximately two to four times more likely to have been abused, depending upon the specific type of abuse [8,38]. However, it is unclear to what extent abuse is involved as a predisposing vulnerability to various eating disorders, or contributes to their onset or exacerbation.

•**Precipitating factors** – Risk factors for the onset of anorexia nervosa include premorbid low BMI and dieting behavior, which suggests that inherent leanness/constitutional thinness precipitates the illness [39]. In addition, excessive exercise is a common symptom of anorexia nervosa, which often precedes onset of dieting behavior.

•**Maintaining factors** – Restrictive eating in anorexia nervosa initially appears to be rewarding but becomes increasingly compulsive, and may be maintained by aberrant decision making around food choice and by habit formation [40,41]. In addition, alterations in hormones and neuropeptides (eg, ghrelin, leptin and agouti-related peptide) may possibly be involved [40]. Other maintaining factors that may contribute to perpetuating restrictive eating behavior in anorexia nervosa include gastrointestinal complications of starvation or binge purge behaviors, including early satiety, gastroparesis, gastrointestinal reflux, and constipation [42]. (See  "Anorexia nervosa in adults and adolescents: Medical complications and their management", section on 'Gastrointestinal'.)

●**Neurobiology** – Multiple lines of evidence demonstrate altered brain structure and function in anorexia nervosa [43]. As an example, structural and functional neuroimaging studies employing a range of food and body image stimuli suggest abnormalities and dysfunction in brain reward circuitry [40]. However, cross-sectional studies cannot determine whether abnormalities (eg, neuroimaging findings) represent etiologic causes, sequelae, neither, or both. In addition, the study samples are usually small. Some structural and functional changes reverse following weight restoration, while others persist and may represent scar effects that contribute to chronicity.

Multiple neuroimaging studies have shown structural brain changes in patients with anorexia nervosa. (See  "Anorexia nervosa in adults and adolescents: Medical complications and their management", section on 'Neurologic'.)

Functional magnetic resonance imaging (MRI) studies suggest that abnormal functioning of different brain areas may contribute to onset or maintenance of anorexia nervosa [43]. As examples:

•Abnormal functioning of corticolimbic reward circuits involved in appetite may contribute to anorexia nervosa. A study examined responses to tasting sucrose in patients recovered from anorexia nervosa (n = 14) and in healthy controls (n = 14); blood flow in the right anterior insula was diminished in the patients, compared with controls [44]. This suggests that restricted eating and weight loss may occur in anorexia nervosa because hunger signals are not accurately recognized (the anterior insula is thought to integrate sensory aspects of feeding).

•Decreased neural sensitivity to the reward value of food taste during hunger may facilitate food avoidance in anorexia nervosa. A study scanned 26 females in remission from anorexia nervosa and 22 healthy controls while tasting sucrose or ionic water, either during the fasted or fed state. In the fasted state, females with remitted anorexia nervosa and control females had opposite responses to tastants in the left ventral caudate. The group with remitted anorexia nervosa responded less to tastants in the fasted state than fed state, whereas the controls responded more to tastants in the fasted state than fed state [45].

•Habit is thought to play a role in the driven nature of anorectic behaviors. In a study comparing inpatients with anorexia nervosa (n = 21) to healthy controls (n = 21), participants completed a food choice task in the scanner. Patients with anorexia nervosa were more likely to choose low-fat foods, and activity in the dorsal striatum, a brain area implicated in habitual behavior, was greater among patients than controls [46]. In addition, connectivity in fronto-striatal circuits differed between groups. This study suggested that maladaptive food choices and the avoidance of high-calorie foods in anorexia nervosa can become well-established behaviors subserved by fronto-striatal networks.

Neurotransmitter systems are also disrupted in anorexia nervosa. Deficits have been found in dopaminergic function, which is thought to be involved with eating behavior, motivation, and reward [43]. Other deficits have been found in serotonergic function; serotonin is involved with mood, impulse control, and obsessional behavior.

Clinical features — The clinical features of anorexia nervosa are discussed separately. (See  "Anorexia nervosa in adults: Clinical features, course of illness, assessment, and diagnosis".)

Diagnosis — According to the DSM-5-TR, the diagnosis of anorexia nervosa requires each of the following  (table 3) [1]:

●Restriction of energy intake that leads to a low body weight, given the patient’s age, sex, developmental trajectory, and physical health

●Intense fear of gaining weight or becoming fat, or persistent behavior that prevents weight gain, despite being underweight

●Distorted perception of body weight and shape, undue influence of weight and shape on self-worth, or denial of the medical seriousness of one’s low body weight

Additional information about the diagnosis is discussed separately. (See  "Anorexia nervosa in adults: Clinical features, course of illness, assessment, and diagnosis", section on 'Diagnosis'.)

Medical complications and evaluation — The starvation and persistent purging that occur with anorexia nervosa can lead to many serious medical complications. (See  "Anorexia nervosa in adults and adolescents: Medical complications and their management".)

All patients with anorexia nervosa should be evaluated for medical complications  (table 4) [13,17]. The evaluation should include a history, physical examination, and focused laboratory testing. The evaluation for medical complications and criteria for hospitalization to manage these complications are discussed separately. (See  "Anorexia nervosa in adults: Evaluation for medical complications and criteria for hospitalization to manage these complications".)

AVOIDANT/RESTRICTIVE FOOD INTAKE DISORDER —

The diagnosis of avoidant/restrictive food intake disorder (ARFID) was introduced in 2013 [47]. Due to the relatively recent definition of the disorder and its heterogeneous clinical presentation, knowledge regarding the prevalence, comorbidity, and course of illness is limited [48].

Epidemiology

●**General population** – The prevalence of ARFID in nonclinical settings is estimated to range from 1.8 to 6.4 percent; however, few population studies have been performed [49]. One population-based study of 6- to 12-year-olds using parent-reported questionnaires and diagnoses from a registry found a prevalence of 2 percent and a second similar study of three- to eight-year-old children found a rate of 1.4 to 1.8 percent [50,51]. In one interview-based study of individuals age 15 years and up, the point prevalence was 0.3 percent [52].

●**Clinical settings** – The prevalence of ARFID is often higher in clinical settings than the general population, and varies depending upon the specific clinical setting:

•Retrospective chart reviews of pediatric patients presenting to an eating disorders program in different countries found rates of ARFID ranging from 5 to 22 percent [53]. Higher rates of 32 to 64 percent were observed in pediatric feeding disorders programs.

•A retrospective study of youth age 8 to 18 years who presented to gastroenterology clinics (n>2200) found ARFID in 1 percent [54]; a similar study in adults presenting to a tertiary referral neurogastroenterology clinic found a point prevalence of ARFID of 6 percent [55]. In the latter study, as well as in a study of underweight inpatients (average age 19) with ARFID treated in an eating disorders behavioral weight restoration program (n = 27), the majority reported food avoidance symptoms related to fear of gastrointestinal consequences of eating. A common symptom was noninduced vomiting [56].

In contrast to anorexia nervosa, bulimia nervosa, or binge eating disorder, the prevalence of ARFID appears higher in males than females, and the average age of onset is younger [53,57-59]. As an example, a retrospective chart review found that among patients who presented to eating disorder programs, the average age was less in those with ARFID (n = 98) than those with anorexia nervosa (n = 98) or bulimia nervosa (n = 66; 12.9 versus 15.6 and 16.5 years) [57]. In addition, ARFID can occur across the lifespan and may onset during adulthood [53,57-59].

Etiology and neurobiology — Relatively little is known about the etiology and neurobiology underlying ARFID.

Clinical features — Although ARFID is a heterogeneous condition, the core clinical feature is avoidance or restriction in the variety or amount of food consumed, which leads to one or more of the following adverse consequences: clinically significant weight loss (or in children, poor growth or failure to achieve expected weight gain), clinically significant nutritional deficiency, reliance upon enteral feeding or oral nutritional supplements for adequate intake, or substantial impairment of psychosocial functioning [1].

Food restriction and/or avoidance is not driven by weight or body shape concerns, as is the case with other eating disorders such as anorexia nervosa. Whereas individuals with anorexia nervosa fear weight gain and tend to avoid consuming calorie dense, high-energy foods, those with ARFID often preferentially consume a limited variety of processed, calorie dense, high-energy food.

Factors that may be associated with food avoidance in ARFID include lifelong, low appetitive drive; sensory specific aversion to certain foods (taste, texture, temperature, smell, or appearance); or anxiety regarding the consequences of eating (eg, fear of gastrointestinal aversive consequences of eating) [55]. In a study of underweight inpatients with ARFID treated in an eating disorders behavioral weight restoration program (n = 27), approximately 80 percent reported food avoidance symptoms related to fear of gastrointestinal consequences of eating [56]. A common symptom was noninduced vomiting.

ARFID results in caloric and/or micronutrient nutritional insufficiency and the disorder is more severe than the common picky eating seen in children. Patients with ARFID are often underweight, although the disorder can occur at any weight [58]. Individuals with ARFID often present first to nonpsychiatric specialists, including pediatricians and gastroenterologists, rather than psychiatrists.

Among patients with ARFID, psychiatric comorbidities are common, especially anxiety disorders such as generalized anxiety disorder [58,60,61]:

●In one cross-sectional study of 74 youth with ARFID, at least one comorbidity was identified in 45 percent [62]. Generalized anxiety disorder was observed most often, followed by panic disorder and social anxiety disorder.

●A retrospective study of 98 youth with ARFID found that comorbid anxiety disorders were present in approximately 60 percent; nearly 30 percent had generalized anxiety disorder [57].

●ARFID commonly co-occurs with autism in clinical samples of either condition [63].

Other psychiatric comorbidities in ARFID include attention deficit hyperactivity disorder, mood disorders, and internet gaming disorder [53].

Medical complications — Underweight patients with ARFID are at risk of medical complications related to malnutrition, similar to those seen in anorexia nervosa, such as cardiac, endocrine, and gastrointestinal complications [60]. Children with ARFID and severe low weight are at risk for stunted growth. In addition, ARFID characterized by vomiting can lead to electrolyte abnormalities. A retrospective study of 98 patients with ARFID found that a general medical disorder or symptom was present in approximately 50 percent [57].

Course of illness — Due to the relatively recent definition of ARFID, little is known about its course of illness. However, one clearly established aspect is that the disorder can persist into adulthood [1]. As an example, one retrospective study identified 19 youth with ARFID who were less than 18 years old, and assessed outcomes at a mean age of 25 years [61]. Mean body mass index was 22, and persistent ARFID was present in 26 percent (n = 5).

A two-year follow-up study of 100 youth with ARFID age 9 to 23 years found that half continued to meet diagnostic criteria at follow-up and 3 percent progressed to developing anorexia nervosa. Persistence of the disorder at one-year was more likely in those with low appetitive drive or sensory sensitivity as the primary driver of food avoidance, as opposed to fear of aversive consequences of eating [64].

Diagnosis — We suggest diagnosing ARFID according to the criteria in the DSM-5-TR [1]. The diagnosis requires each of the following:

●Avoiding or restricting food intake, which may be based upon one or more of the following:

•Lack of interest in food or low appetitive drive

•Aversion or disgust to sensory characteristics of certain foods or food types

•A conditioned negative response (eg, anxiety or disgust) associated with food intake following an aversive experience (eg, choking, vomiting, or abdominal pain)

●Restriction in the amount or types of foods eaten leads to at least one of the following:

•Clinically significant weight loss, or in children, poor growth or failure to achieve expected weight gain

•Nutritional deficiency

•Reliance upon enteral feeding or oral nutritional supplements for adequate intake

•Impaired psychosocial functioning

●The eating or feeding disturbance is not due to lack of available food or associated with a culturally sanctioned practice.

●The disturbance does not occur solely during the course of anorexia nervosa or bulimia nervosa, and body weight and shape are not distorted.

●The disturbance is not due to a general medical condition (eg, gastrointestinal disease, food allergies, or occult malignancy) or another psychiatric disorder. When ARFID occurs in the context of another illness, the symptoms of ARFID are both out of proportion to what is expected for the other illness and warrant additional clinical attention.

ARFID can also be diagnosed according to the criteria in the World Health Organization’s International Classification of Diseases-11th Revision (ICD-11) [65]. The ICD-11 criteria closely resemble those of the DSM-5-TR [1].

BINGE EATING DISORDER

Epidemiology

●**Adults** – Based upon pooled results from surveys of adults in 14 countries, the estimated lifetime prevalence of binge eating disorder is 1.9 percent and the 12-month prevalence is 0.8 percent [66]. In the United States, the estimated prevalence of binge eating disorder appears to be lower; a nationally representative survey found lifetime and 12-month prevalence rates of 0.9 and 0.4 percent [24].

Studies consistently find a two- to threefold higher prevalence of binge eating in females than in males [6,24,66]. As an example, a meta-analysis of 94 worldwide studies found that the lifetime prevalence of binge eating disorder in females was 2.8 percent and in males was 1 percent [5].

The prevalence of binge eating disorder increases with increasing weight [67]. Generally, prevalence rates are highest in individuals with obesity. A review of 85 studies (n>94,000) found that the prevalence of binge eating disorder in adults seeking obesity treatment ascertained by clinical interview was 14 percent [68]. In the population with obesity, rates of binge eating disorder are 10-fold higher in those with class III obesity (body mass index [BMI] ≥40 kg/m2) than those with class I obesity (BMI = 30 to 34.9 kg/m2) [6].

The median age of onset of binge eating disorder is approximately 21 years [24].

●**Adolescents** – A nationally representative survey of adolescents (age 13 to 18 years) in the United States found that the lifetime prevalence of binge eating disorder was 1.6 percent. As with adults, the prevalence was two to three times greater in females than males (2.3 versus 0.8 percent) [29].

Etiology, pathogenesis, and neurobiology — A genetic component appears to be involved in the etiology of binge eating disorder. One review of twin studies estimated that the proportion of phenotypic variation for binge eating disorder explained by genetic factors (heritability) is 39 to 45 percent [32].

Childhood maltreatment is associated with psychiatric problems and may contribute to onset of binge eating disorder. Several meta-analyses in patients with eating disorders have examined maltreatment before age 18 years. Compared with healthy controls, patients with eating disorders were approximately two to four times more likely to have been abused, depending upon the specific type of abuse [8]. However, it is unclear to what extent abuse is involved as a predisposing vulnerability to various eating disorders, or contributes to their onset or exacerbation.

Although the pathogenesis of binge eating disorder is poorly understood, multiple studies have found reduced inhibitory control and higher impulsivity towards salient palatable food stimuli in patients with binge eating disorder, compared to non-binge eating controls with obesity [69,70]. These traits may contribute to the compulsive nature of binge eating behavior and the inability to interrupt a binge. In addition, an increase in reward driven hedonic drive to eat (which overrides homeostatic hunger and satiety signaling) is proposed to contribute to binge behavior [71].

Neuroimaging studies indicate that compared with overweight or healthy controls, individuals with binge eating disorder are more responsive to food cues and show increased blood-oxygen-level-dependent activation in reward-related brain regions when presented with food stimuli [72]. It is unclear whether this hyper-responsiveness is trait-related or is a consequence of binge eating behavior, which in turn may contribute to maintaining the behavior once established.

One magnetic resonance imaging (MRI) study found evidence of structural brain changes with increased grey matter volumes in the anterior cingulate cortex and the medial orbitofrontal cortex, brain regions involved in reward-learning [73].

Clinical features

●**Core features** – The core features of binge eating disorder are [1]:

•Binge eating – Recurrent episodes of consuming a large amount of food (eg, >1000 kcal in a discrete period of time [eg, less than two hours]).

•Binge eating episodes occur at least weekly.

•Regular compensatory behaviors (fasting, purging, or excessive exercise) are not present.

•Antecedents to binge eating often include distressing emotions or environmental or interpersonal stressors.

●**Associated features **– The associated features of binge eating disorder are [1]:

•Binge eating disorder is more common in individuals with obesity but can occur at normal weights [6]. Among individuals in the community with binge eating disorder, approximately 50 percent are overweight or have obesity, similar to the community at large [74,75]. The remaining individuals with binge eating disorder are of normal weight, and are less likely to present for treatment [76,77].

•Psychosocial impairment is common. Surveys from 14 countries, including the United States, identified individuals with binge eating disorder during the past 12 months, and found that impairment (mild, moderate, or severe) occurred in approximately 50 percent [24,66]. Severe impairment was reported by approximately 15 and 25 percent, depending upon the specific study.

•Negative emotions (eg, anger or dysphoria) and difficulties with emotion regulation are frequently observed in individuals with binge eating disorder and often appear to precede binge eating episodes. Impulsivity and negative urgency, or the tendency to act rashly in response to emotion, also appear to be common in binge eating disorder [78,79].

Comorbidity

●**Psychiatric** – Comorbid psychopathology often occurs in binge eating disorder. Nearly 80 percent of individuals with binge eating disorder have a lifetime history of at least one other psychiatric disorder, and nearly 50 percent have a lifetime history of three or more comorbid disorders [74].

In a nationally representative survey from the United States, the frequency of specific psychiatric comorbidities among individuals with binge eating disorder exceeded that in the general population for each comorbid condition assessed and was as follows [80]:

•Unipolar major depression – 66 percent

•Any anxiety disorder – 59 percent

•Any personality or conduct disorder – 56 percent

•Alcohol use disorder – 52 percent

•Posttraumatic stress disorder – 32 percent

In two meta-analyses, the pooled prevalence rate of personality disorders in binge eating disorder was 28 and 29 percent [81,82]. The frequency of specific personality disorders in one of the meta-analyses was as follows [81]:

•Avoidant personality disorder – 12 percent

•Borderline personality disorder – 10 percent

•Obsessive-compulsive personality disorder – 10 percent

●**Nonpsychiatric** – Nonpsychiatric (general medical) disorders are common in binge eating disorder and are not fully explained by comorbid obesity or psychiatric comorbidity.

The association between binge eating disorder and nonpsychiatric disorders has been observed in multiple studies that included community and clinical samples from different countries, and compared individuals with binge eating disorder to controls without binge eating disorder [66,80,83,84]. Some of the analyses were adjusted for potential confounding factors such as age, sex, and comorbid psychiatric illnesses. In at least two studies, the following nonpsychiatric disorders were more likely to occur in individuals with binge eating disorder than controls:

•Arthritis or other musculoskeletal system diseases (odds ratios 1.5 and 1.7)

•Asthma and other respiratory diseases (odds ratios 1.3 and 2.1)

•Chronic pain (odds ratios ranging from 1.5 to 2)

•Diabetes mellitus (odds ratios ranging from 1.6 to 5.8)

•Hypertension or other circulatory system diseases (odds ratios ranging from 1.4 to 2)

Among patients with binge eating disorder who have obesity, the effect of binge eating cessation on subsequent weight loss and/or medical comorbidities of obesity is not clearly established [85].

Course of illness — Development of binge eating disorder occurs in a variety of ways. A study of 284 patients with binge eating disorder found that becoming overweight usually occurred first, compared with dieting or binge eating first (63 versus 21 and 16 percent of patients) [86].

Most naturalistic outcome studies indicate that remission rates of binge eating disorder range from approximately 20 to 75 percent [87]. Outcomes for studies examining psychotherapy are generally more favorable. A six-year, prospective follow-up of 283 outpatients with binge eating disorder who were initially treated with cognitive-behavioral therapy found that nearly 60 percent recovered and remained stable [23].

However, the course of illness in binge eating disorder can be chronic [74]. A five-year, prospective, community-based observational study of 156 individuals with binge eating disorder found that at follow-up, 46 percent met full criteria for the disorder, and 33 percent met subthreshold criteria [88]. The median time to remission exceeded 60 months, and after remission, the median time to relapse to partial or full syndrome binge eating disorder was 30 months.

Suicide attempts are common in binge eating disorder. A nationally representative survey of adults in the United States** **estimated that the prevalence of suicide attempts in individuals with binge eating disorder was 23 percent [89]. In addition, suicide attempts were four to five times more likely to occur in those with binge eating disorder than those without an eating disorder.

Adolescents with binge eating disorder are also at increased risk of suicide attempts [29].

When to suspect the disorder — Binge eating disorder can be difficult to detect because patients often feel ashamed by their behavior [90]. The presence of the disorder is suggested by clues such as:

●Greater than expected weight dissatisfaction

●Large weight fluctuations

●Depressive symptoms

Inquiring sensitively but directly about experiencing a sense of loss of control over eating, examples of the quantity and type of food eaten during a recent binge, and other diagnostic features is important to making the diagnosis.

Diagnosis — In the DSM-5-TR, the diagnosis of binge eating disorder requires each of the following [1]:

●Episodes of binge eating, defined as consuming an amount of food in a discrete period (eg, two hours) that is clearly larger than what most people would eat in a similar amount of time under similar circumstances. During episodes, patients feel they lack control over their eating (eg, patients feel they cannot stop eating or control the amount or what they are eating).

●Binge eating episodes are marked by at least three of the following:

•Eating more rapidly than normal

•Eating until feeling uncomfortably full

•Eating large amounts of food when not feeling physically hungry

•Eating alone because of embarrassment by the amount of food consumed

•Feeling disgusted with oneself, depressed, or guilty after overeating

●Patients experience marked distress regarding binge eating

●Episodes occur, on average, at least once a week for three months.

●No regular use of inappropriate compensatory behaviors (eg, purging, fasting, or excessive exercise) as are seen in anorexia nervosa and bulimia nervosa.

●Binge eating does not occur solely during the course of bulimia nervosa or anorexia nervosa.

The current level of severity is based upon the number of binge eating episodes per week:

●Mild – 1 to 3

●Moderate – 4 to 7

●Severe – 8 to 13

●Extreme – 14 or more

Binge eating disorder can also be diagnosed according to the criteria in the ICD-11 [65]. The ICD-11 criteria closely resemble those of the DSM-5-TR [1]. However, one difference is the requirement in ICD-11 that the symptoms are not better accounted for by another psychiatric disorder (eg, unipolar major depression) or nonpsychiatric disorder (eg, Prader-Willi syndrome).

The diagnosis of binge eating disorder may change over time. A national registry study of patients with binge eating disorder found that over one year, 16 percent transitioned to another eating disorder diagnosis, most commonly bulimia nervosa or other specified feeding and eating disorder [91].

The diagnostic stability of adolescent binge eating disorder is low. A prospective study of adolescents (n>1500) found that binge eating disorder at age 14 was associated with bulimia nervosa at age 17, and that binge eating disorder at age 17 was associated with bulimia nervosa at age 20 [92].

BULIMIA NERVOSA —

The epidemiology, pathogenesis, clinical features, diagnosis, differential diagnosis, and medical complications of bulimia nervosa are discussed elsewhere. (See  "Bulimia nervosa in adults: Clinical features and diagnosis" and  "Bulimia nervosa and binge eating disorder in adults: Medical complications and their management".)

PICA

●**Epidemiology** – The limited epidemiological studies on pica include one with 1430 youth age 7 to 13 years and another with 804 youth age 7 to 14 years; both found a similar prevalence of 5 percent [93,94]. Onset most often occurs during childhood but can also occur during adolescence or adulthood [1,65]. Risk factors for pica include neglect and developmental delay.

The prevalence of pica in males and females is similar [65].

●**Clinical features** – Pica is associated with higher rates of eating disorder pathology, including body dissatisfaction, fear of weight gain, eating restraint, and binge eating or purging behaviors; also, those with elevated pica symptoms are more likely to exhibit symptoms of avoidant/restrictive food intake disorder [93]. (See 'Avoidant/restrictive food intake disorder' above.)

Pica may be a clinical manifestation of iron deficiency, with or without anemia. Pagophagia (ice craving and consumption) is often seen with iron deficiency, with or without anemia. (See  "Iron requirements and iron deficiency in adolescents", section on 'Pica and pagophagia' and  "Diagnosis of iron deficiency and iron deficiency anemia in adults", section on 'Pica and ice craving'.)

Pica is common in pregnancy, particularly in areas where nutritional deficiencies are more prevalent. This may reflect the greater incidence of iron deficiency during pregnancy. The epidemiology, potential consequences, and management of pica in pregnancy is discussed separately. (See  "Pica in pregnancy" and  "Anemia in pregnancy", section on 'Iron deficiency'.)

●**Course of illness** – The course of illness in pica varies and in some patients is chronic [1]. Among patients with a variable course, increased stress and anxiety may precede pica behavior [65].

●**Diagnosis** – In the DSM-5-TR, the diagnosis of pica requires each of the following [1]:

•Repeated eating of nonfood substances (eg, cloth, dirt, gum, hair, metal, paint, paper, or soap) that are not nutritional, for at least one month.

•The eating behavior is:

-Inappropriate for the patient’s developmental level

-Not culturally supported or socially normal

•If the eating behavior occurs solely in the context of another mental disorder (eg, autism, intellectual disability, or schizophrenia) or general medical condition (including pregnancy), the eating behavior is sufficiently severe to warrant additional clinical attention.

Pica, especially pagophagia, is common in iron deficiency. Before attributing pica to an eating disorder, the individual should be evaluated for iron deficiency using a serum ferritin or full iron studies panel. A complete blood count (CBC) is not adequate to exclude iron deficiency, because anemia is a late finding, and many individuals become symptomatic before anemia develops. Details of the evaluation are discussed separately. (See  "Iron requirements and iron deficiency in adolescents", section on 'Evaluation and presumptive diagnosis' and  "Diagnosis of iron deficiency and iron deficiency anemia in adults", section on 'Diagnostic evaluation'.)

The DSM-5-TR distinguishes pica from nonsuicidal self-injurious behaviors in which patients swallow potentially harmful objects (eg, batteries, knives, or needles) [1].

Pica can also be diagnosed according to the criteria in the ICD-11 [65], which resemble those of the DSM-5-TR [1].

RUMINATION DISORDER —

Rumination syndrome is a functional disorder characterized by effortless regurgitation of recently ingested food into the mouth after most meals. The material is either spit out or reswallowed [1]. (See  "Rumination syndrome".)

The DSM-5-TR diagnosis of rumination disorder requires each of the following [1]:

●Repeated effortless regurgitation of recently ingested food, which may be rechewed, reswallowed, or spit out; the eating disturbance occurs for at least one month.

●Regurgitation of food is not due to a general medical condition, such as gastroesophageal reflux disease or postviral gastroparesis. (See  "Clinical manifestations and diagnosis of gastroesophageal reflux in adults" and  "Approach to the infant or child with nausea and vomiting".)

●Regurgitation does not occur solely during the course of avoidant/restrictive food intake disorder, anorexia nervosa, binge eating disorder, or bulimia nervosa.

●If the eating behavior occurs in the context of another mental disorder (eg, intellectual disability) or general medical condition (including pregnancy), the severity of the eating behavior warrants additional clinical attention.

OTHER SPECIFIED FEEDING OR EATING DISORDER

Diagnosis — Other specified feeding or eating disorder applies to patients with symptoms that cause significant distress or impair psychosocial functioning, but do not meet the full criteria for a specific feeding and eating disorder [1]. Clinicians record the diagnosis “other specified feeding or eating disorder,” followed by the reason that the presentation does not meet full criteria for an eating disorder. Examples of syndromes that can be specified when using the diagnosis other specified feeding or eating disorder include:

●Atypical anorexia nervosa – All the criteria for anorexia nervosa  (table 3) are met, except that body mass index is ≥18.5 kg/m2. One example is a patient with obesity who demonstrates the signs and symptoms of anorexia nervosa during rapid weight loss to a normal weight; the diagnosis is “other specified feeding or eating disorder, atypical anorexia nervosa.”

Three meta-analyses found that individuals with atypical anorexia have similar or higher levels of eating disorder psychopathology and similar impairment in general psychopathology and quality of life compared to persons with anorexia nervosa [95-97].

Additionally, the medical complications of atypical anorexia nervosa can be comparable to those of anorexia nervosa among clinical samples, especially in the setting of recent rapid and substantial weight loss [98-100].

A randomized trial of meal-based refeeding that enrolled adolescent inpatients with either anorexia nervosa (n = 66) or atypical anorexia nervosa (n = 50) found that [101]:

•Independent of admission weight, faster weight loss prior to admission was associated with lower heart rate and greater weight loss.

•Longer duration of loss prior to admission was associated with lower serum phosphate.

These findings indicate that the medical risks of malnutrition are observed in atypical anorexia nervosa across a range of body weights and are related to recent rate of weight loss and duration of loss [101].

●Bulimia nervosa of low frequency and/or limited duration – All of the criteria for bulimia nervosa  (table 5) are met, except that episodes of binge eating and inappropriate compensatory behavior occur, on average, less than once per week and/or for less than three months.

●Binge eating disorder of low frequency and/or limited duration – All of the criteria for binge eating disorder are met, except that episodes of binge eating occur, on average, less than once per week and/or for less than three months.

●Purging disorder – Recurrent episodes of purging (self-induced vomiting, or misuse of laxatives, diuretics, or enemas) to influence body weight or shape, in the absence of binge eating.

●Night eating syndrome – Recurrent episodes of night eating, defined as eating after awakening from sleep or eating excessively after the evening meal. The night eating is not explained by changes in the sleep-wake cycle (eg, night shift work), medication effects, binge eating disorder, substance use disorders, or general medical disorders.

Mortality — Mortality may be increased in patients with the DSM-5-TR diagnosis of other specified feeding or eating disorder. However, the relevant studies of mortality examined patients diagnosed with “eating disorder not otherwise specified,” a broader diagnosis included in previous versions of the DSM, which overlaps only partially with other specified feeding or eating disorder [102]. (See 'Diagnosis' above.)

UNSPECIFIED FEEDING OR EATING DISORDER —

The diagnosis “unspecified feeding or eating disorder” applies to patients with symptoms of a feeding and eating disorder that cause significant distress or impair psychosocial functioning, but do not meet the full criteria for a specific eating disorder [1]. This diagnosis is used when clinicians decide to not specify the reason that the presenting syndrome does not meet the full criteria for an eating disorder, including situations in which there is insufficient information to make a more specific diagnosis (eg, in the emergency department).

SOCIETY GUIDELINE LINKS —

Links to society and government-sponsored guidelines from selected countries and regions around the world are provided separately. (See  "Society guideline links: Eating disorders".)

INFORMATION FOR PATIENTS —

UpToDate offers two types of patient education materials, “The Basics” and “Beyond the Basics.” The Basics patient education pieces are written in plain language, at the 5th to 6th grade reading level, and they answer the four or five key questions a patient might have about a given condition. These articles are best for patients who want a general overview and who prefer short, easy-to-read materials. Beyond the Basics patient education pieces are longer, more sophisticated, and more detailed. These articles are written at the 10th to 12th grade reading level and are best for patients who want in-depth information and are comfortable with some medical jargon.

Here are the patient education articles that are relevant to this topic. We encourage you to print or e-mail these topics to your patients. (You can also locate patient education articles on a variety of subjects by searching on “patient info” and the keyword(s) of interest.)

●Basics topics (see  "Patient education: Eating disorders (The Basics)" and  "Patient education: Anorexia nervosa (The Basics)" and  "Patient education: Bulimia nervosa (The Basics)")

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS

●**Screening** – The SCOFF is a five-item, clinician-administered measure that can be used to screen for anorexia nervosa and bulimia nervosa. (See 'Screening' above.)

●**Anorexia nervosa** – The estimated lifetime prevalence of anorexia nervosa in the general population of females is approximately 1 percent and in males 0.1 percent. The diagnosis requires each of the criteria listed in the table  (table 3). Complications include bradycardia, hypotension, electrolyte abnormalities, functional hypothalamic amenorrhea, osteoporosis, gastroparesis, constipation, antenatal and postpartum problems and in severe cases myocardial atrophy, mitral valve prolapse and pericardial effusion  (table 4). (See 'Anorexia nervosa' above.)

●**Avoidant/restrictive food intake disorder** – The point prevalence of avoidant/restrictive food intake disorder in eating disorder programs is approximately 5 to 20 percent. The diagnostic criteria are as follows:

•Avoiding or restricting food intake, which leads to at least one of the following:

-Clinically significant weight loss, or in children, poor growth or failure to achieve expected weight gain

-Nutritional deficiency

-Reliance upon enteral feeding or oral nutritional supplements for adequate intake

-Impaired psychosocial functioning

•The eating disturbance is not due to lack of available food or associated with a culturally sanctioned practice

•The disturbance does not occur solely in the course of anorexia nervosa or bulimia nervosa, and body weight and shape are not distorted

•The disturbance is not due to a general medical condition or another mental disorder

(See 'Avoidant/restrictive food intake disorder' above.)

●**Binge eating disorder** – The lifetime prevalence of binge eating disorder in adults is 1.9 percent, and the 12-month prevalence is 0.8 percent. Binge eating disorder is characterized by the following:

•Episodes of eating an amount of food in a discrete period of time that is definitely larger than what most people would eat in a similar period of time under similar circumstances

•The episodes of binge eating are associated with a lack of control and with distress over the eating

•These episodes occur on average at least once a week for three months

Binge eating disorder is accompanied by significant functional impairment in most affected individuals, and is more frequent in those with obesity, but can also be found in normal weight individuals. (See 'Binge eating disorder' above.)

●**Bulimia nervosa** – The lifetime prevalence of bulimia nervosa in the United States in females is approximately 0.5 percent and in males is 0.1 percent. The diagnostic criteria include binge eating (consuming a large amount of food in a discrete period of time) and inappropriate compensatory behavior to prevent weight gain, both occurring on average at least once per week for three months  (table 5). Complications include dehydration, hypokalemia, menstrual irregularities, Mallory-Weiss syndrome, and erosion of dental enamel. (See 'Bulimia nervosa' above.)

●**Pica** – Pica involves repeated eating of nonfood substances that is inappropriate to the patient’s developmental level and warrants clinical attention. Pagophagia (ice craving) is especially common in iron deficiency, with or without anemia. Iron deficiency should be excluded using iron studies before attributing pica to a psychiatric disorder. (See 'Pica' above and  "Iron requirements and iron deficiency in adolescents", section on 'Evaluation and presumptive diagnosis' and  "Diagnosis of iron deficiency and iron deficiency anemia in adults", section on 'Diagnostic evaluation'.)

●**Rumination disorder** – Rumination syndrome is a functional disorder characterized by effortless regurgitation of recently ingested food into the mouth after most meals. The material is either spit out or reswallowed. (See 'Rumination disorder' above.)

ACKNOWLEDGMENTS —

The UpToDate editorial staff acknowledges Sara F Forman, MD, who contributed to an earlier version of this topic review.

We are saddened by the death of Joel Yager, MD, who passed away in December 2024. UpToDate gratefully acknowledges Dr. Yager's role as Section Editor on this topic, his tenure as one of the founding Section Editors for UpToDate in Psychiatry, and his dedicated and longstanding involvement with the UpToDate program.

# REFERENCES

* American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th ed, Text Revision (DSM-5-TR), American Psychiatric Association, 2022.
* Wildes JE, Marcus MD. Incorporating dimensions into the classification of eating disorders: three models and their implications for research and clinical practice. Int J Eat Disord 2013; 46:396.
* Lavender JM, Crosby RD, Wonderlich SA. Dimensions in the eating disorders: past, present, and future. Commentary on Wildes and Marcus: Incorporating dimensions into the classification of eating disorders. Int J Eat Disord 2013; 46:404.
* Pike KM. Classification, culture, and complexity: a global look at the diagnosis of eating disorders: Commentary on Wildes and Marcus: Incorporating dimensions into the classification of eating disorders. Int J Eat Disord 2013; 46:408.
* Galmiche M, Déchelotte P, Lambert G, Tavolacci MP. Prevalence of eating disorders over the 2000-2018 period: a systematic literature review. Am J Clin Nutr 2019; 109:1402.
* Duncan AE, Ziobrowski HN, Nicol G. The Prevalence of Past 12-Month and Lifetime DSM-IV Eating Disorders by BMI Category in US Men and Women. Eur Eat Disord Rev 2017; 25:165.
* Bulik CM, Thornton LM, Root TL, et al. Understanding the relation between anorexia nervosa and bulimia nervosa in a Swedish national twin sample. Biol Psychiatry 2010; 67:71.
* Molendijk ML, Hoek HW, Brewerton TD, Elzinga BM. Childhood maltreatment and eating disorder pathology: a systematic review and dose-response meta-analysis. Psychol Med 2017; 47:1402.
* US Preventive Services Task Force, Davidson KW, Barry MJ, et al. Screening for Eating Disorders in Adolescents and Adults: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA 2022; 327:1061.
* Feltner C, Peat C, Reddy S, et al. Screening for Eating Disorders in Adolescents and Adults: Evidence Report and Systematic Review for the US Preventive Services Task Force. JAMA 2022; 327:1068.
* Attia E, Guarda AS. Prevention and Early Identification of Eating Disorders. JAMA 2022; 327:1029.
* Nagata JM, Golden NH. New US Preventive Services Task Force Recommendations on Screening for Eating Disorders. JAMA Intern Med 2022; 182:471.
* Crone C, Fochtmann LJ, Attia E, et al. The American Psychiatric Association Practice Guideline for the Treatment of Patients With Eating Disorders. Am J Psychiatry 2023; 180:167.
* Morgan JF, Reid F, Lacey JH. The SCOFF questionnaire: assessment of a new screening tool for eating disorders. BMJ 1999; 319:1467.
* Cotton MA, Ball C, Robinson P. Four simple questions can help screen for eating disorders. J Gen Intern Med 2003; 18:53.
* Hill LS, Reid F, Morgan JF, Lacey JH. SCOFF, the development of an eating disorder screening questionnaire. Int J Eat Disord 2010; 43:344.
* National Institute for Clinical Excellence. Eating disorders: recognition and treatment. Full guideline. NICE guideline [NG69]. December 2020. https://www.nice.org.uk/guidance/ng69 https://www.nice.org.uk/guidance/ng69/evidence/full-guideline-pdf-161214767896 (Accessed on February 23, 2023).
* Kutz AM, Marsh AG, Gunderson CG, et al. Eating Disorder Screening: a Systematic Review and Meta-analysis of Diagnostic Test Characteristics of the SCOFF. J Gen Intern Med 2020; 35:885.
* Mintz LB, O'Halloran MS. The Eating Attitudes Test: validation with DSM-IV eating disorder criteria. J Pers Assess 2000; 74:489.
* Maloney MJ, McGuire JB, Daniels SR. Reliability testing of a children's version of the Eating Attitude Test. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1988; 27:541.
* Jabs M, Pennesi JL, Baillie S, et al. Validated eating disorder screening tools for paediatric populations: A systematic review. Psychiatry Res 2025; 351:116631.
* Spitzer RL, Kroenke K, Williams JB. Validation and utility of a self-report version of PRIME-MD: the PHQ primary care study. Primary Care Evaluation of Mental Disorders. Patient Health Questionnaire. JAMA 1999; 282:1737.
* Castellini G, Lo Sauro C, Mannucci E, et al. Diagnostic crossover and outcome predictors in eating disorders according to DSM-IV and DSM-V proposed criteria: a 6-year follow-up study. Psychosom Med 2011; 73:270.
* Udo T, Grilo CM. Prevalence and Correlates of DSM-5-Defined Eating Disorders in a Nationally Representative Sample of U.S. Adults. Biol Psychiatry 2018; 84:345.
* Keski-Rahkonen A, Hoek HW, Susser ES, et al. Epidemiology and course of anorexia nervosa in the community. Am J Psychiatry 2007; 164:1259.
* Hoek HW, van Hoeken D. Review of the prevalence and incidence of eating disorders. Int J Eat Disord 2003; 34:383.
* Micali N, Hagberg KW, Petersen I, Treasure JL. The incidence of eating disorders in the UK in 2000-2009: findings from the General Practice Research Database. BMJ Open 2013; 3.
* Pedersen CB, Mors O, Bertelsen A, et al. A comprehensive nationwide study of the incidence rate and lifetime risk for treated mental disorders. JAMA Psychiatry 2014; 71:573.
* Swanson SA, Crow SJ, Le Grange D, et al. Prevalence and correlates of eating disorders in adolescents. Results from the national comorbidity survey replication adolescent supplement. Arch Gen Psychiatry 2011; 68:714.
* Smoller JW. Psychiatric Genetics Begins to Find Its Footing. Am J Psychiatry 2019; 176:609.
* Steinhausen HC, Jakobsen H, Helenius D, et al. A nation-wide study of the family aggregation and risk factors in anorexia nervosa over three generations. Int J Eat Disord 2015; 48:1.
* Watson HJ, Palmos AB, Hunjan A, et al. Genetics of eating disorders in the genome-wide era. Psychol Med 2021; 51:2287.
* Strober M, Freeman R, Lampert C, et al. Controlled family study of anorexia nervosa and bulimia nervosa: evidence of shared liability and transmission of partial syndromes. Am J Psychiatry 2000; 157:393.
* Bulik CM, Sullivan PF, Tozzi F, et al. Prevalence, heritability, and prospective risk factors for anorexia nervosa. Arch Gen Psychiatry 2006; 63:305.
* Duncan L, Yilmaz Z, Gaspar H, et al. Significant Locus and Metabolic Genetic Correlations Revealed in Genome-Wide Association Study of Anorexia Nervosa. Am J Psychiatry 2017; 174:850.
* Watson HJ, Yilmaz Z, Thornton LM, et al. Genome-wide association study identifies eight risk loci and implicates metabo-psychiatric origins for anorexia nervosa. Nat Genet 2019; 51:1207.
* Hilbert A, Pike KM, Goldschmidt AB, et al. Risk factors across the eating disorders. Psychiatry Res 2014; 220:500.
* Amiri S, Sabzehparvar M. Childhood maltreatment and the risk of eating disorders: a meta-analysis of observational studies. Neuropsychiatr 2025; 39:36.
* Stice E, Gau JM, Rohde P, Shaw H. Risk factors that predict future onset of each DSM-5 eating disorder: Predictive specificity in high-risk adolescent females. J Abnorm Psychol 2017; 126:38.
* Monteleone AM, Castellini G, Volpe U, et al. Neuroendocrinology and brain imaging of reward in eating disorders: A possible key to the treatment of anorexia nervosa and bulimia nervosa. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2018; 80:132.
* Davis L, Walsh BT, Schebendach J, et al. Habits are stronger with longer duration of illness and greater severity in anorexia nervosa. Int J Eat Disord 2020; 53:413.
* Norris ML, Harrison ME, Isserlin L, et al. Gastrointestinal complications associated with anorexia nervosa: A systematic review. Int J Eat Disord 2016; 49:216.
* Phillipou A, Rossell SL, Castle DJ. The neurobiology of anorexia nervosa: a systematic review. Aust N Z J Psychiatry 2014; 48:128.
* Oberndorfer TA, Frank GK, Simmons AN, et al. Altered insula response to sweet taste processing after recovery from anorexia and bulimia nervosa. Am J Psychiatry 2013; 170:1143.
* Kaye WH, Wierenga CE, Bischoff-Grethe A, et al. Neural Insensitivity to the Effects of Hunger in Women Remitted From Anorexia Nervosa. Am J Psychiatry 2020; 177:601.
* Foerde K, Steinglass JE, Shohamy D, Walsh BT. Neural mechanisms supporting maladaptive food choices in anorexia nervosa. Nat Neurosci 2015; 18:1571.
* American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5), American Psychiatric Association, Arlington, VA 2013.
* Brigham KS, Manzo LD, Eddy KT, Thomas JJ. Evaluation and Treatment of Avoidant/Restrictive Food Intake Disorder (ARFID) in Adolescents. Curr Pediatr Rep 2018; 6:107.
* Hog L, Dinkler L. Recent insights into the epidemiology of avoidant/restrictive food intake disorder (ARFID). Curr Opin Psychiatry 2025; 38:402.
* Wronski ML, Kuja-Halkola R, Hedlund E, et al. Mental and Somatic Conditions in Children With the Broad Avoidant Restrictive Food Intake Disorder Phenotype. JAMA Pediatr 2025; 179:428.
* Bjørndal LD, Corfield EC, Hannigan LJ, et al. Prevalence, Characteristics, and Genetic Architecture of Avoidant/Restrictive Food Intake Phenotypes. JAMA Pediatr 2026; 180:45.
* Hay P, Mitchison D, Collado AEL, et al. Burden and health-related quality of life of eating disorders, including Avoidant/Restrictive Food Intake Disorder (ARFID), in the Australian population. J Eat Disord 2017; 5:21.
* Bourne L, Bryant-Waugh R, Cook J, Mandy W. Avoidant/restrictive food intake disorder: A systematic scoping review of the current literature. Psychiatry Res 2020; 288:112961.
* Eddy KT, Thomas JJ, Hastings E, et al. Prevalence of DSM-5 avoidant/restrictive food intake disorder in a pediatric gastroenterology healthcare network. Int J Eat Disord 2015; 48:464.
* Murray HB, Bailey AP, Keshishian AC, et al. Prevalence and Characteristics of Avoidant/Restrictive Food Intake Disorder in Adult Neurogastroenterology Patients. Clin Gastroenterol Hepatol 2020; 18:1995.
* Makhzoumi SH, Schreyer CC, Hansen JL, et al. Hospital course of underweight youth with ARFID treated with a meal-based behavioral protocol in an inpatient-partial hospitalization program for eating disorders. Int J Eat Disord 2019; 52:428.
* Fisher MM, Rosen DS, Ornstein RM, et al. Characteristics of avoidant/restrictive food intake disorder in children and adolescents: a "new disorder" in DSM-5. J Adolesc Health 2014; 55:49.
* Norris ML, Robinson A, Obeid N, et al. Exploring avoidant/restrictive food intake disorder in eating disordered patients: a descriptive study. Int J Eat Disord 2014; 47:495.
* Forman SF, McKenzie N, Hehn R, et al. Predictors of outcome at 1 year in adolescents with DSM-5 restrictive eating disorders: report of the national eating disorders quality improvement collaborative. J Adolesc Health 2014; 55:750.
* Katzman DK, Norris ML, Zucker N. Avoidant Restrictive Food Intake Disorder. Psychiatr Clin North Am 2019; 42:45.
* Lange CRA, Ekedahl Fjertorp H, Holmer R, et al. Long-term follow-up study of low-weight avoidant restrictive food intake disorder compared with childhood-onset anorexia nervosa: Psychiatric and occupational outcome in 56 patients. Int J Eat Disord 2019; 52:435.
* Kambanis PE, Kuhnle MC, Wons OB, et al. Prevalence and correlates of psychiatric comorbidities in children and adolescents with full and subthreshold avoidant/restrictive food intake disorder. Int J Eat Disord 2020; 53:256.
* Sader M, Weston A, Buchan K, et al. The Co-Occurrence of Autism and Avoidant/Restrictive Food Intake Disorder (ARFID): A Prevalence-Based Meta-Analysis. Int J Eat Disord 2025; 58:473.
* Kambanis PE, Tabri N, McPherson I, et al. Prospective 2-Year Course and Predictors of Outcome in Avoidant/Restrictive Food Intake Disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2025; 64:262.
* World Health Organization. International Classification of Diseases 11th Revision. Mental, behavioral or neurodevelopmental disorders. https://icd.who.int/browse11/l-m/en (Accessed on February 21, 2023).
* Kessler RC, Berglund PA, Chiu WT, et al. The prevalence and correlates of binge eating disorder in the World Health Organization World Mental Health Surveys. Biol Psychiatry 2013; 73:904.
* Devlin, MJ. Binge-eating disorder and obesity. In: Binge-Eating Disorder: Clinical Foundations and Treatment, Mitchell, JE, de Zwaan, M, Peterson, CB, et al. (Eds) (Eds), Guilford Press, New York 2007. p.23.
* Melville H, Lister NB, Libesman S, et al. The Prevalence of Eating Disorders and Disordered Eating in Adults Seeking Obesity Treatment: A Systematic Review With Meta-Analyses. Int J Eat Disord 2025; 58:1644.
* Schag K, Rauch-Schmidt M, Wernz F, et al. Transdiagnostic Investigation of Impulsivity in Alcohol Use Disorder and Binge Eating Disorder With Eye-Tracking Methodology-A Pilot Study. Front Psychiatry 2019; 10:724.
* Manasse SM, Goldstein SP, Wyckoff E, et al. Slowing down and taking a second look: Inhibitory deficits associated with binge eating are not food-specific. Appetite 2016; 96:555.
* Turton R, Chami R, Treasure J. Emotional Eating, Binge Eating and Animal Models of Binge-Type Eating Disorders. Curr Obes Rep 2017; 6:217.
* Schulte EM, Grilo CM, Gearhardt AN. Shared and unique mechanisms underlying binge eating disorder and addictive disorders. Clin Psychol Rev 2016; 44:125.
* Schäfer A, Vaitl D, Schienle A. Regional grey matter volume abnormalities in bulimia nervosa and binge-eating disorder. Neuroimage 2010; 50:639.
* Hudson JI, Hiripi E, Pope HG Jr, Kessler RC. The prevalence and correlates of eating disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Biol Psychiatry 2007; 61:348.
* Didie ER, Fitzgibbon M. Binge eating and psychological distress: is the degree of obesity a factor? Eat Behav 2005; 6:35.
* Bodell, LP, Devlin, MJ. Pharmacotherapy for binge-eating disorder. In: The Treatment of Eating Disorders, Grilo, CM, Mitchell, JE (Eds), Guilford Press, New York 2009. p.402.
* de Zwaan, M. Obesity treatment for binge-eating disorder in the obese. In: Treatment of Eating Disorders, Grilo, CM, Mitchell, JE (Eds), Guilford Press, New York 2009. p.428.
* Dingemans A, Danner U, Parks M. Emotion Regulation in Binge Eating Disorder: A Review. Nutrients 2017; 9.
* Van Malderen E, Goossens L, Verbeken S, et al. The interplay between self-regulation and affectivity in binge eating among adolescents. Eur Child Adolesc Psychiatry 2019; 28:1447.
* Udo T, Grilo CM. Psychiatric and medical correlates of DSM-5 eating disorders in a nationally representative sample of adults in the United States. Int J Eat Disord 2019; 52:42.
* Friborg O, Martinussen M, Kaiser S, et al. Personality disorders in eating disorder not otherwise specified and binge eating disorder: a meta-analysis of comorbidity studies. J Nerv Ment Dis 2014; 202:119.
* Senra H, Gaglianone CG, McPherson S, Unterrainer H. Prevalence of personality disorders in adults with binge eating disorder-A systematic review and Bayesian meta-analysis. Obes Rev 2024; 25:e13669.
* Thornton LM, Watson HJ, Jangmo A, et al. Binge-eating disorder in the Swedish national registers: Somatic comorbidity. Int J Eat Disord 2017; 50:58.
* Scott KM, Lim C, Al-Hamzawi A, et al. Association of Mental Disorders With Subsequent Chronic Physical Conditions: World Mental Health Surveys From 17 Countries. JAMA Psychiatry 2016; 73:150.
* Wilson GT. Treatment of binge eating disorder. Psychiatr Clin North Am 2011; 34:773.
* Reas DL, Grilo CM. Timing and sequence of the onset of overweight, dieting, and binge eating in overweight patients with binge eating disorder. Int J Eat Disord 2007; 40:165.
* Smink FR, van Hoeken D, Hoek HW. Epidemiology, course, and outcome of eating disorders. Curr Opin Psychiatry 2013; 26:543.
* Javaras KN, Franco VF, Ren B, et al. The natural course of binge-eating disorder: findings from a prospective, community-based study of adults. Psychol Med 2024; 54:2906.
* Udo T, Bitley S, Grilo CM. Suicide attempts in US adults with lifetime DSM-5 eating disorders. BMC Med 2019; 17:120.
* Devlin MJ. Binge-Eating Disorder Comes of Age. Ann Intern Med 2016; 165:445.
* Welch E, Jangmo A, Thornton LM, et al. Treatment-seeking patients with binge-eating disorder in the Swedish national registers: clinical course and psychiatric comorbidity. BMC Psychiatry 2016; 16:163.
* Allen KL, Byrne SM, Oddy WH, Crosby RD. DSM-IV-TR and DSM-5 eating disorders in adolescents: prevalence, stability, and psychosocial correlates in a population-based sample of male and female adolescents. J Abnorm Psychol 2013; 122:720.
* Murray HB, Thomas JJ, Hinz A, et al. Prevalence in primary school youth of pica and rumination behavior: The understudied feeding disorders. Int J Eat Disord 2018; 51:994.
* Hartmann AS, Poulain T, Vogel M, et al. Prevalence of pica and rumination behaviors in German children aged 7-14 and their associations with feeding, eating, and general psychopathology: a population-based study. Eur Child Adolesc Psychiatry 2018; 27:1499.
* Johnson-Munguia S, Negi S, Chen Y, et al. Eating disorder psychopathology, psychiatric impairment, and symptom frequency of atypical anorexia nervosa versus anorexia nervosa: A systematic review and meta-analysis. Int J Eat Disord 2024; 57:761.
* Walsh BT, Hagan KE, Lockwood C. A systematic review comparing atypical anorexia nervosa and anorexia nervosa. Int J Eat Disord 2023; 56:798.
* Dang TB, Hughes EK, Dang AB, et al. Taking a Deeper Dive Into OSFED Subtypes: A Meta-Analysis and Systematic Review. Int J Eat Disord 2024; 57:2006.
* Kalkan EŞ, Akgül S, Baklacı AB, et al. Comparison of disease severity in adolescents with anorexia nervosa and atypical anorexia nervosa. Eur J Pediatr 2025; 184:754.
* Vo M, Golden N. Medical complications and management of atypical anorexia nervosa. J Eat Disord 2022; 10:196.
* Brennan C, Illingworth S, Cini E, Bhakta D. Medical instability in typical and atypical adolescent anorexia nervosa: a systematic review and meta-analysis. J Eat Disord 2023; 11:58.
* Garber AK, Cheng J, Accurso EC, et al. Weight Loss and Illness Severity in Adolescents With Atypical Anorexia Nervosa. Pediatrics 2019; 144.
* Krug I, Liu S, Portingale J, et al. A meta-analysis of mortality rates in eating disorders: An update of the literature from 2010 to 2024. Clin Psychol Rev 2025; 116:102547.Topic 2093 Version 50.0


---

## 🔗 Связи в атласе:

* 📂 **Родительский раздел:** [[🍽️ Расстройства пищевого поведения]]

* 🔄 **Смежные темы раздела:**

  - [[Расстройства пищевого поведения — обзор профилактики и лечения]]

  - [[Булимия нервная (Памятка)]]